OMEGA-SPM-DOSE i OMEGA-SPM-PAD: Wyspecjalizowane mediatory wspomagające rozwiązanie problemu u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych
4 maja 2021 zaktualizowane przez: University of California, San Francisco
Celem tego badania jest zrozumienie wpływu suplementacji olejem rybim (zawierającym części kwasów tłuszczowych omega-3) na stany zapalne.
Badacze dążą do określenia, która dawka suplementu oleju z ryb jest najskuteczniejsza.
Nazwa suplementu oleju rybnego to „emulsja SPM”.
Przegląd badań
Status
Zakończony
Warunki
Szczegółowy opis
Badanie OMEGA-SPM-DOSE i badanie OMEGA-SPM-PAD to dwie części badania pilotażowego, którego celem jest zbadanie wpływu nowej formuły suplementu diety zawierającego wysoce skoncentrowane metabolity n-3 PUFA (emulsja SPM) na profil metabolo-lipidomiczny zdrowych ochotników i pacjentów z chorobą tętnic obwodowych (PAD).
Dziesięciu zdrowych ochotników i dziesięciu pacjentów z PAD weźmie udział w części 1a, „Badanie OMEGA-SPM-DOSE”.
Dalsze, kontrolowane placebo, prospektywne badanie dotyczące najlepszego trybu dawkowania określonego w fazie 1a odbędzie się następnie w populacji z PAD i OA (n=12), faza 1b – „badanie OMEGA-SPM-PAD”.
Konkretne pomiary obejmą ukierunkowane profilowanie metabolo-lipidomiczne, ustalone markery stanu zapalnego oraz funkcjonalne testy monocytów i makrofagów.
Proponowane badania mogą potencjalnie dostarczyć ważnych nowych informacji na temat roli interwencji żywieniowych w PAD.
Typ studiów
Interwencyjne
Zapisy (Rzeczywisty)
30
Faza
- Nie dotyczy
Kontakty i lokalizacje
Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.
Lokalizacje studiów
-
-
California
-
San Francisco, California, Stany Zjednoczone, 94143
- University of California San Francisco
-
-
Kryteria uczestnictwa
Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
- DOROSŁY
- STARSZY_DOROŚLI
- DZIECKO
Akceptuje zdrowych ochotników
Tak
Płeć kwalifikująca się do nauki
Wszystko
Opis
Kryteria przyjęcia:
Zdrowi ochotnicy:
- Wiek 20-80 lat
Pacjenci z PAD:
- Lekkie chromanie na ból spoczynkowy (Rutherford 1-4)
- Odpoczynek lub wysiłek ABI < 0,9 lub TBI < 0,6
- Wiek 40 lat i więcej
Pacjenci z chorobą zwyrodnieniową stawów:
-OA kończyny dolnej (biodra lub kolana).
Kryteria wyłączenia:
Pacjenci z PAD, OA i zdrowi ochotnicy:
- Zaplanuj poddanie się zabiegowi chirurgicznemu lub PVI w celu leczenia PAD w ciągu jednego miesiąca
- Dowody aktywnej infekcji
- Nadwrażliwość lub alergia na ryby lub owoce morza
- Już na n-3 PUFA lub odpowiedniku
- Przewlekła choroba wątroby, schyłkowa choroba nerek (CKD 5) lub przewlekłe choroby zapalne
- Źle kontrolowana cukrzyca (HbA1C > 8%)
- BMI < 20 lub > 35
- Niedawna inna poważna operacja lub choroba w ciągu 30 dni
- Stosowanie leków immunosupresyjnych lub sterydów
- Historia transplantacji narządów
- Ciąża lub plany zajścia w ciążę lub laktacja
Zdrowi ochotnicy:
- hsCRP > 2 mg/l
- Regularne stosowanie aspiryny
- Regularne stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych
Plan studiów
Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: INNY
- Przydział: LOSOWO
- Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
- Maskowanie: PODWÓJNIE
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
EKSPERYMENTALNY: Faza 1a (OMEGA-SPM-DAWKA)
Pacjenci z PAD i zdrowi ochotnicy w badaniu dotyczącym emulsji SPM, tryb dawkowania.
|
Faza 1a Ustalanie dawki doustne podawanie SPM w rosnącej dawce (15 ml, 30 ml i 60 ml) według następującego schematu: Dni 1 do 5: 15 ml; Dni od 6 do 14: wypłukanie, brak podawania SPM; Dni 15 do 19: 30 ml; Dni 20-28: wypłukanie, brak podawania SPM; Dni 29-33: 60 ml
Inne nazwy:
|
|
ACTIVE_COMPARATOR: SPM - Faza 1b (OMEGA-SPM-DAWKA)
Pacjenci z PAD i chorobą zwyrodnieniową stawów (OA) stosujący kapsułki żelowe, tryb dawkowania.
|
Faza 1b Ustalanie dawki doustne podanie softtel SPM dwóch różnych dawek (2 softgel vs 4 softgel) Dni 0 do 5: 2 softgel SPM; Dni od 6 do 21: wypłukanie, brak podawania SPM; Dni od 22 do 26: 4 kapsułki żelowe SPM; Dni 27-42: wypłukanie, brak podawania SPM
Inne nazwy:
|
|
PLACEBO_COMPARATOR: Placebo — faza 1b (OMEGA-SPM-PLACEBO)
Pacjenci z PAD i chorobą zwyrodnieniową stawów (OA) stosujący kapsułki żelowe, tryb dawkowania.
|
Dni 43-47: 4 miękkie żele placebo; Wymywanie dnia 48-64
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Optymalna dawka fazy 1b
Ramy czasowe: Wartość bazowa, dzień 33
|
Najmniejsza dawka podana uczestnikom fazy 1a, która powoduje wzrost wskaźnika rozdzielczości co najmniej 3-krotnie w porównaniu z wartością wyjściową, lub kolejna większa dawka, w wyniku której wskaźnik rozdzielczości jest większy niż 2-krotność poprzedniego, nie powoduje zwiększenia działań niepożądanych w większa dawka.
|
Wartość bazowa, dzień 33
|
|
Zmiana Indeksu Rozdzielczości
Ramy czasowe: Linia bazowa, dzień 5
|
Zintegrowana ocena metabolo-lipidomiczna szlaków SPM: średnie stężenie 15-HEPE, 18-HEPE, 4-HDHA i 17-HDHA w osoczu.
|
Linia bazowa, dzień 5
|
Współpracownicy i badacze
Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.
Śledczy
- Główny śledczy: Michael Conte, M.D., University of California, San Francisco
Publikacje i pomocne linki
Osoba odpowiedzialna za wprowadzenie informacji o badaniu dobrowolnie udostępnia te publikacje. Mogą one dotyczyć wszystkiego, co jest związane z badaniem.
Publikacje ogólne
- Ross R. Atherosclerosis--an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999 Jan 14;340(2):115-26. doi: 10.1056/NEJM199901143400207. No abstract available.
- Grenon SM, Owens CD, Nosova EV, Hughes-Fulford M, Alley HF, Chong K, Perez S, Yen PK, Boscardin J, Hellmann J, Spite M, Conte MS. Short-Term, High-Dose Fish Oil Supplementation Increases the Production of Omega-3 Fatty Acid-Derived Mediators in Patients With Peripheral Artery Disease (the OMEGA-PAD I Trial). J Am Heart Assoc. 2015 Aug 21;4(8):e002034. doi: 10.1161/JAHA.115.002034.
- Grenon SM, Owens CD, Alley H, Chong K, Yen PK, Harris W, Hughes-Fulford M, Conte MS. n-3 Polyunsaturated fatty acids supplementation in peripheral artery disease: the OMEGA-PAD trial. Vasc Med. 2013 Oct;18(5):263-74. doi: 10.1177/1358863X13503695. Epub 2013 Sep 19.
- Akagi D, Chen M, Toy R, Chatterjee A, Conte MS. Systemic delivery of proresolving lipid mediators resolvin D2 and maresin 1 attenuates intimal hyperplasia in mice. FASEB J. 2015 Jun;29(6):2504-13. doi: 10.1096/fj.14-265363. Epub 2015 Mar 16.
- Chatterjee A, Sharma A, Chen M, Toy R, Mottola G, Conte MS. The pro-resolving lipid mediator maresin 1 (MaR1) attenuates inflammatory signaling pathways in vascular smooth muscle and endothelial cells. PLoS One. 2014 Nov 19;9(11):e113480. doi: 10.1371/journal.pone.0113480. eCollection 2014.
- Miyahara T, Runge S, Chatterjee A, Chen M, Mottola G, Fitzgerald JM, Serhan CN, Conte MS. D-series resolvin attenuates vascular smooth muscle cell activation and neointimal hyperplasia following vascular injury. FASEB J. 2013 Jun;27(6):2220-32. doi: 10.1096/fj.12-225615. Epub 2013 Feb 13.
- Hudert CA, Weylandt KH, Lu Y, Wang J, Hong S, Dignass A, Serhan CN, Kang JX. Transgenic mice rich in endogenous omega-3 fatty acids are protected from colitis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2006 Jul 25;103(30):11276-81. doi: 10.1073/pnas.0601280103. Epub 2006 Jul 17.
- Recchiuti A, Codagnone M, Pierdomenico AM, Rossi C, Mari VC, Cianci E, Simiele F, Gatta V, Romano M. Immunoresolving actions of oral resolvin D1 include selective regulation of the transcription machinery in resolution-phase mouse macrophages. FASEB J. 2014 Jul;28(7):3090-102. doi: 10.1096/fj.13-248393. Epub 2014 Apr 1.
- Wang X, Hjorth E, Vedin I, Eriksdotter M, Freund-Levi Y, Wahlund LO, Cederholm T, Palmblad J, Schultzberg M. Effects of n-3 FA supplementation on the release of proresolving lipid mediators by blood mononuclear cells: the OmegAD study. J Lipid Res. 2015 Mar;56(3):674-681. doi: 10.1194/jlr.P055418. Epub 2015 Jan 23.
- Chiang N, Fredman G, Backhed F, Oh SF, Vickery T, Schmidt BA, Serhan CN. Infection regulates pro-resolving mediators that lower antibiotic requirements. Nature. 2012 Apr 25;484(7395):524-8. doi: 10.1038/nature11042.
- Mizwicki MT, Liu G, Fiala M, Magpantay L, Sayre J, Siani A, Mahanian M, Weitzman R, Hayden EY, Rosenthal MJ, Nemere I, Ringman J, Teplow DB. 1alpha,25-dihydroxyvitamin D3 and resolvin D1 retune the balance between amyloid-beta phagocytosis and inflammation in Alzheimer's disease patients. J Alzheimers Dis. 2013;34(1):155-70. doi: 10.3233/JAD-121735.
- Oh SF, Pillai PS, Recchiuti A, Yang R, Serhan CN. Pro-resolving actions and stereoselective biosynthesis of 18S E-series resolvins in human leukocytes and murine inflammation. J Clin Invest. 2011 Feb;121(2):569-81. doi: 10.1172/JCI42545. Epub 2011 Jan 4.
- Serhan CN, Yang R, Martinod K, Kasuga K, Pillai PS, Porter TF, Oh SF, Spite M. Maresins: novel macrophage mediators with potent antiinflammatory and proresolving actions. J Exp Med. 2009 Jan 16;206(1):15-23. doi: 10.1084/jem.20081880. Epub 2008 Dec 22.
- Serhan CN. Resolution phase of inflammation: novel endogenous anti-inflammatory and proresolving lipid mediators and pathways. Annu Rev Immunol. 2007;25:101-37. doi: 10.1146/annurev.immunol.25.022106.141647.
- Serhan CN. Pro-resolving lipid mediators are leads for resolution physiology. Nature. 2014 Jun 5;510(7503):92-101. doi: 10.1038/nature13479.
- Tzoulaki I, Murray GD, Lee AJ, Rumley A, Lowe GD, Fowkes FG. C-reactive protein, interleukin-6, and soluble adhesion molecules as predictors of progressive peripheral atherosclerosis in the general population: Edinburgh Artery Study. Circulation. 2005 Aug 16;112(7):976-83. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.104.513085. Epub 2005 Aug 8.
- Beckman JA, Preis O, Ridker PM, Gerhard-Herman M. Comparison of usefulness of inflammatory markers in patients with versus without peripheral arterial disease in predicting adverse cardiovascular outcomes (myocardial infarction, stroke, and death). Am J Cardiol. 2005 Nov 15;96(10):1374-8. doi: 10.1016/j.amjcard.2005.07.041. Epub 2005 Sep 27.
- Ridker PM, Stampfer MJ, Rifai N. Novel risk factors for systemic atherosclerosis: a comparison of C-reactive protein, fibrinogen, homocysteine, lipoprotein(a), and standard cholesterol screening as predictors of peripheral arterial disease. JAMA. 2001 May 16;285(19):2481-5. doi: 10.1001/jama.285.19.2481.
- Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens CH. Plasma concentration of C-reactive protein and risk of developing peripheral vascular disease. Circulation. 1998 Feb 10;97(5):425-8. doi: 10.1161/01.cir.97.5.425.
- Criqui MH, Ho LA, Denenberg JO, Ridker PM, Wassel CL, McDermott MM. Biomarkers in peripheral arterial disease patients and near- and longer-term mortality. J Vasc Surg. 2010 Jul;52(1):85-90. doi: 10.1016/j.jvs.2010.02.004. Epub 2010 May 14.
- Carriere I, Dupuy AM, Lacroux A, Cristol JP, Delcourt C; Pathologies Oculaires Liees a l'Age Study Group. Biomarkers of inflammation and malnutrition associated with early death in healthy elderly people. J Am Geriatr Soc. 2008 May;56(5):840-6. doi: 10.1111/j.1532-5415.2008.01677.x. Epub 2008 Apr 9.
- Vidula H, Tian L, Liu K, Criqui MH, Ferrucci L, Pearce WH, Greenland P, Green D, Tan J, Garside DB, Guralnik J, Ridker PM, Rifai N, McDermott MM. Biomarkers of inflammation and thrombosis as predictors of near-term mortality in patients with peripheral arterial disease: a cohort study. Ann Intern Med. 2008 Jan 15;148(2):85-93. doi: 10.7326/0003-4819-148-2-200801150-00003.
- Owens CD, Ridker PM, Belkin M, Hamdan AD, Pomposelli F, Logerfo F, Creager MA, Conte MS. Elevated C-reactive protein levels are associated with postoperative events in patients undergoing lower extremity vein bypass surgery. J Vasc Surg. 2007 Jan;45(1):2-9; discussion 9. doi: 10.1016/j.jvs.2006.08.048. Epub 2006 Nov 21.
- Conen D, Rexrode KM, Creager MA, Ridker PM, Pradhan AD. Metabolic syndrome, inflammation, and risk of symptomatic peripheral artery disease in women: a prospective study. Circulation. 2009 Sep 22;120(12):1041-7. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.863092. Epub 2009 Sep 8.
- Havelka GE, Kibbe MR. The vascular adventitia: its role in the arterial injury response. Vasc Endovascular Surg. 2011 Jul;45(5):381-90. doi: 10.1177/1538574411407698. Epub 2011 May 13.
- Inoue T, Croce K, Morooka T, Sakuma M, Node K, Simon DI. Vascular inflammation and repair: implications for re-endothelialization, restenosis, and stent thrombosis. JACC Cardiovasc Interv. 2011 Oct;4(10):1057-66. doi: 10.1016/j.jcin.2011.05.025.
- Schillinger M, Exner M, Mlekusch W, Rumpold H, Ahmadi R, Sabeti S, Haumer M, Wagner O, Minar E. Vascular inflammation and percutaneous transluminal angioplasty of the femoropopliteal artery: association with restenosis. Radiology. 2002 Oct;225(1):21-6. doi: 10.1148/radiol.2251011809.
- Brevetti G, Silvestro A, Di Giacomo S, Bucur R, Di Donato A, Schiano V, Scopacasa F. Endothelial dysfunction in peripheral arterial disease is related to increase in plasma markers of inflammation and severity of peripheral circulatory impairment but not to classic risk factors and atherosclerotic burden. J Vasc Surg. 2003 Aug;38(2):374-9. doi: 10.1016/s0741-5214(03)00124-1.
- Busti C, Falcinelli E, Momi S, Gresele P. Matrix metalloproteinases and peripheral arterial disease. Intern Emerg Med. 2010 Feb;5(1):13-25. doi: 10.1007/s11739-009-0283-y. Epub 2009 Jul 21. Erratum In: Intern Emerg Med. 2010 Feb;5(1):89.
- Owens CD, Wake N, Conte MS, Gerhard-Herman M, Beckman JA. In vivo human lower extremity saphenous vein bypass grafts manifest flow mediated vasodilation. J Vasc Surg. 2009 Nov;50(5):1063-70. doi: 10.1016/j.jvs.2009.06.022. Epub 2009 Aug 12.
- Grenon SM, Conte MS, Nosova E, Alley H, Chong K, Harris WS, Vittinghoff E, Owens CD. Association between n-3 polyunsaturated fatty acid content of red blood cells and inflammatory biomarkers in patients with peripheral artery disease. J Vasc Surg. 2013 Nov;58(5):1283-90. doi: 10.1016/j.jvs.2013.05.024. Epub 2013 Jul 2.
- Ho KJ, Spite M, Owens CD, Lancero H, Kroemer AH, Pande R, Creager MA, Serhan CN, Conte MS. Aspirin-triggered lipoxin and resolvin E1 modulate vascular smooth muscle phenotype and correlate with peripheral atherosclerosis. Am J Pathol. 2010 Oct;177(4):2116-23. doi: 10.2353/ajpath.2010.091082. Epub 2010 Aug 13.
- Goodney PP, Beck AW, Nagle J, Welch HG, Zwolak RM. National trends in lower extremity bypass surgery, endovascular interventions, and major amputations. J Vasc Surg. 2009 Jul;50(1):54-60. doi: 10.1016/j.jvs.2009.01.035. Epub 2009 May 28.
- Mahoney EM, Wang K, Keo HH, Duval S, Smolderen KG, Cohen DJ, Steg G, Bhatt DL, Hirsch AT; Reduction of Atherothrombosis for Continued Health (REACH) Registry Investigators. Vascular hospitalization rates and costs in patients with peripheral artery disease in the United States. Circ Cardiovasc Qual Outcomes. 2010 Nov;3(6):642-51. doi: 10.1161/CIRCOUTCOMES.109.930735. Epub 2010 Oct 12.
- Sachs T, Pomposelli F, Hamdan A, Wyers M, Schermerhorn M. Trends in the national outcomes and costs for claudication and limb threatening ischemia: angioplasty vs bypass graft. J Vasc Surg. 2011 Oct;54(4):1021-1031.e1. doi: 10.1016/j.jvs.2011.03.281. Epub 2011 Aug 31.
- Pande RL, Perlstein TS, Beckman JA, Creager MA. Secondary prevention and mortality in peripheral artery disease: National Health and Nutrition Examination Study, 1999 to 2004. Circulation. 2011 Jul 5;124(1):17-23. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.003954. Epub 2011 Jun 20.
- Schaller MS, Chen M, Colas RA, Sorrentino TA, Lazar AA, Grenon SM, Dalli J, Conte MS. Treatment With a Marine Oil Supplement Alters Lipid Mediators and Leukocyte Phenotype in Healthy Patients and Those With Peripheral Artery Disease. J Am Heart Assoc. 2020 Aug 4;9(15):e016113. doi: 10.1161/JAHA.120.016113. Epub 2020 Jul 22.
Daty zapisu na studia
Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów (RZECZYWISTY)
1 marca 2016
Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)
15 grudnia 2020
Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)
15 grudnia 2020
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
21 marca 2016
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
21 marca 2016
Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)
25 marca 2016
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (RZECZYWISTY)
7 maja 2021
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
4 maja 2021
Ostatnia weryfikacja
1 maja 2021
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby układu krążenia
- Choroby metaboliczne
- Arterioskleroza
- Choroby okluzyjne tętnic
- Choroby stawów
- Choroby układu mięśniowo-szkieletowego
- Choroby reumatyczne
- Artretyzm
- Miażdżyca tętnic
- Zaburzenia metabolizmu wapnia
- Zapalenie kości i stawów
- Choroby naczyniowe
- Choroba tętnic obwodowych
- Choroby naczyń obwodowych
- Chromanie przestankowe
- Wapnienie
- Zwapnienie naczyń
Inne numery identyfikacyjne badania
- 15-17371
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Nie
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .
Badania kliniczne na Choroby naczyniowe
-
Kasr El Aini HospitalZakończonyExta Vascular Woda płucnaEgipt