Infusione di nitriti in pazienti ad alto rischio sottoposti a bypass cardiopolmonare

Il danno renale acuto è una delle conseguenze più spiacevoli della cardiochirurgia con l'uso di CPB. Come tale è associato a un'elevata mortalità, morbilità e spese sanitarie. Sfortunatamente, attualmente, non esiste una strategia preventiva o terapeutica efficace per l'AKI associato a cardiochirurgia (CSA) diversa dalla terapia sostitutiva renale.

Si ipotizza che un importante meccanismo di CSA-AKI sia creato dal danno da ischemia da riperfusione (IRI) derivante dal clampaggio e sbloccaggio incrociato dell'aorta. Ciò crea una cascata di eventi che culminano in infiammazione, disfunzione microvascolare e disadattamento delle cellule tubulari e infine danno del tessuto renale. Le attuali modalità di trattamento che colpiscono la microcircolazione come la pressione sanguigna e la gittata cardiaca non riescono a prevenire le anomalie renali e come tali possono essere deleterie per la microcircolazione del tessuto renale. Il PI ipotizza che una strategia terapeutica che limiti l'IRI come la somministrazione di ossido nitrico inalato (NO) o nitrito di sodio (NaNO2) migliorerebbe il CSA-AKI limitando il danno infiammatorio al rene.

L'anione nitrito (NO2-) rilascia NO nei sistemi biologici ed è stato dimostrato che inibisce il danno IR nel cuore, nel fegato e nei reni creato da vari stati patologici1-3 e migliora gli esiti in pazienti con infarto miocardico acuto, in pazienti con ipertensione polmonare e è il presunto mediatore attivo della protezione nei pazienti sottoposti a trapianto di fegato che ricevono ossido nitrico per via inalatoria4.

L'obiettivo di questo studio è determinare se il donatore di NO, il nitrito, prevenga il danno I/R nei pazienti ad alto rischio di sviluppo di CSA-AKI sottoposti a chirurgia a cuore aperto con bypass cardiopolmonare.