Ricerca per biomarcatori plasmatici associati alla fatica nei pazienti trombocitopenici (FAGPLAQ)

La trombocitopenia è definita come una conta piastrinica inferiore a 150 × 109/L. I meccanismi che portano alla trombocitopenia sono multipli e possono essere collegati a:

• ridotta produzione di piastrine nel midollo osseo;
• aumento della distruzione delle piastrine periferiche;
• aumento del sequestro splenico. In caso di violazione vascolare, le piastrine contribuiscono all'emostasi sigillando la lesione, fermando così il sanguinamento. Nei pazienti trombocitopenici, i segni clinici più noti sono l'eccessivo sanguinamento mucocutaneo. I pazienti con trombocitopenia grave (<20 × 109 /L) possono essere a rischio di sanguinamento potenzialmente letale (sanguinamento cerebrale).

Nel caso della trombocitopenia autoimmune, sono stati segnalati disturbi cognitivi, rilevati da questionari appropriati, il cui meccanismo patofisiologico rimane poco chiaro. In uno studio su 1871 pazienti con trombocitopenia, il 39% dei pazienti nel Regno Unito e il 22% negli Stati Uniti hanno riportato grave astenia. L'astenia sembra essere correlata alla trombocitopenia, ma neanche il meccanismo è stato identificato. L'astenia è un sintomo riconosciuto in altre patologie autoimmuni, come la cirrosi biliare primaria (malattia epatica autoimmune), in cui l'astenia ha dimostrato di essere principalmente associata alla disfunzione del sistema nervoso autonomo.

Mentre la trombocitopenia è principalmente associata al rischio di sanguinamento, almeno la metà dei pazienti trombocitopenici segnala affaticamento e alterata la salute mentale ed emotiva e il funzionamento sociale, anche se l'anemia è corretta e l'associazione con la malattia autoimmune non spiega l'affaticamento in tutti i pazienti trombocitopenici.

L'ipotesi è che la trombocitopenia sia associata a una diminuzione dei livelli circolanti del fattore neurotrofico attraverso una ridotta secrezione di granulo piastrinica, che può spiegare la fatica.