肥満患者の細胞内脂質および炎症に対するバイトリンの効果を研究するには

多量栄養素（ブドウ糖、クリーム、高脂肪、高炭水化物の食事）の摂取がROS生成の増加と細胞および分子レベルでの酸化ストレスをもたらすという私たちのグループによる最初の実証に続いて、研究者は現在、予備データでクリームの摂取が誘導することを示しています核内NFkB結合の増加、IkBα発現の減少、IL-1β、IL-12、TNFαおよびその他の炎症誘発性メディエーターの発現増加に反映される包括的な炎症。 これらの実験を行っている間、研究者は、クリームの摂取が末梢血単核細胞 (MNC) による脂質の取り込みと関連しているかどうかを尋ねました. 実際、細胞内脂質滴として視覚化された細胞内脂質の有意な増加があった。 細胞内脂肪滴の増加は、細胞内スーパーオキシド生成の増加と関連していました。マクロファージのマーカーであるCD68の発現。白血球の経内皮移動を媒介する接着分子であるPECAM。 研究者はまた、増加する脂質分画がコレステロールエステル、トリグリセリド、および脂肪酸であることも発見しました。 脂肪滴を含んだMNCが単球のように見え、泡沫細胞のように見えたという食欲をそそる観察と、CD68発現が増加したという事実を考慮すると、脂質が豊富な食事の後に単球によって末梢循環で泡沫細胞が形成される可能性があります。 . 泡沫細胞形成のこの単純なモデルは、さまざまな脂質低下薬の効果の研究にも役立ちます。 私たちの調査は、この新しいパラダイムを研究する最初のものになります。 研究者らは、MNC の細胞内脂質、CD68 と PECAM の発現、ROS 生成、および肥満被験者の炎症に対する、コレステロール低下剤である Vytorin (シンバスタチンとエゼチミブ) の効果を研究する予定です。 この調査は、これらの薬剤がアテローム性動脈硬化症を軽減する可能性がある追加の作用機序を提供する可能性があります。