BCMO1酵素におけるSNPの影響 (BETASNP2)

概要：

ビタミン A (レチノール) とプロビタミン A が少ない食品を慢性的に摂取することは、英国 (UK) 人口の若い個人によく見られ、無症状の微量栄養素欠乏症につながる可能性があります。 β-カロテンなどのプロビタミン A 源は、β-カロテン 15,15'-モノオキシゲナーゼ (BCMO1) によって中央で切断され、レチノールの前駆体であるレチナールになります。 しかし、β-カロテンの摂取後に生成されるβ-カロテンとレチノールの量は、健康な個人間で大きく異なり、被験者の約 40% が低応答者として分類されます。 いくつかの安定同位体研究では、β-カロテンの最も効率的なコンバーターと最も効率の悪いコンバーターとの間に最大 8 倍の変動がある大きな不一致が示されています。 β-カロテン応答の違いは、β-カロテン変換の側面に関与する遺伝子の一塩基多型 (SNP) に起因する可能性があります。 以前の研究では、379V および 267S+379V BCMO1 バリアント対立遺伝子の両方の保因者は、β-カロテンを変換する能力が低下していたことが示されています。 さらに重要なことに、西部人口の 44% が 379V ハプロタイプを持っています。 そのため、西洋人の大部分は、ビタミン A 摂取の主要な供給源が食事性 β-カロチンである場合、適切なビタミン A 摂取を達成できない可能性があります。 これは、菜食主義者、他のどの年齢層よりも既成レチノールの摂取量が少ない19〜24歳の若い個人、および妊娠中の女性に特に関連しています. この研究の目的は、ビタミンとミネラルに関する英国専門家委員会 (EVM) によるβ-カロテンの最大推奨用量 7 mg/日が BCMO1 酵素の SNP 効果を克服できるかどうかを確立することです。

仮説：

研究者らは、1 日あたり 7 mg の β-カロテンの現在の最大推奨摂取量では、これらの人々のビタミン A 要件を満たすために BCMO1 の低コンバーター表現型を克服できないと仮定しています。