フォーリーカテーテル関連膀胱不快感（FCRBD）：好中球の役割 (FCRBD)

尿路カテーテル法は、院内感染 UTI の最大 80% に関与しており、細菌の不在下で頻繁に免疫学的および組織学的損傷の証拠と関連付けられています 31。 ASB および UTI の高齢患者を対象とした最近のヒト研究では、好中球活性の分析により、膀胱感染時の酵素関与の証拠が示され 32、一部は痛みと炎症に関連しているように見えましたが、好中球の表現型と無菌に対する mtDNA の影響に関する分析は行われませんでしたフォーリーカテーテルのみによって媒介される局所損傷。

フォーリー カテーテル法の結果として生じる膀胱の刺激は、不随意の膀胱平滑筋収縮性を仲介するムスカリン受容体によって仲介されるようです。 したがって、主な治療法は、オキシブチニン、トルテロジン、ブチルスコポラミンなどの抗ムスカリン作用を持つ薬剤に依存していますが、トラマドール、ケタミン、パラセタモール、プレガバリン、ガバペンチンでいくつかの利点が示されています. しかし、FCRBD に対して一般的に受け入れられている単一の治療法はなく、現在利用可能な治療法の安全性と有効性については不確実性があります。 いくつかの研究は、FCRBD に関連する症状を緩和するプロスタグランジン合成およびシクロオキシゲナーゼ-2 (COX-2) 阻害剤の誘導によって明らかなように、FCRBD の発生における炎症メディエーターの役割を示唆しています。 要約すると、FCRBD を制御するためのさまざまな治療法が利用可能ですが、これらの症状を媒介する可能性が高い急性炎症反応に直接対処したものはありません 1,2,3,4。 したがって、膀胱炎症のメディエーターおよび FCRBD の引き金として、特に好中球の活性化における急性炎症細胞の活性を分析することに関心があります。

FCRBDの正確な病態生理は解明されていませんが、最近、気管損傷のヒトモデルを使用して、細菌感染の非存在下で炎症メディエーター、好中球浸潤および粘膜表面損傷の発現を示しました。 好中球の浸潤と活性化が無菌細胞死に応答して引き起こされることが明確に示されているため 8、我々の予備データは、フォーリーカテーテルと膀胱好中球の蓄積の可能性との関連は粘膜細胞損傷によるものであることを示唆しています。