Дискомфорт мочевого пузыря, связанный с катетером Фолея (FCRBD): роль нейтрофильных клеток (FCRBD)

Катетеризация мочевого пузыря связана с развитием до 80% внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей и часто ассоциируется с доказательствами иммунологического и гистологического повреждения в отсутствие бактерий31. В недавнем исследовании на людях у пожилых пациентов с БСБ и ИМП анализ активности нейтрофилов показал признаки участия ферментов при инфекции мочевого пузыря32, а некоторые, по-видимому, были связаны с болью и воспалением, однако анализ фенотипов нейтрофилов и влияния мтДНК на стерильность не проводился. местное повреждение, опосредованное исключительно катетером Фолея.

Раздражение мочевого пузыря в результате катетеризации по Фолею, по-видимому, опосредовано мускариновыми рецепторами, которые опосредуют непроизвольную сократимость гладкой мускулатуры мочевого пузыря. Таким образом, основная терапия основана на препаратах с антимускариновой активностью, таких как оксибутинин, толтеродин и бутилскополамин, тогда как некоторая польза была показана с трамадолом, кетамином, парацетамолом, прегабалином и габапентином. Однако не существует общепринятой общепринятой терапии FCRBD, и существует неопределенность в отношении безопасности и эффективности доступных в настоящее время методов лечения. Некоторые исследования предполагают роль медиаторов воспаления в возникновении FCRBD, о чем свидетельствует индукция синтеза простагландинов и ингибиторов циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), облегчающих симптомы, связанные с FCRBD. Таким образом, доступны различные методы лечения FCRBD, но ни один из них не направлен непосредственно на острую воспалительную реакцию, которая, вероятно, опосредует эти симптомы1,2,3,4. Отсюда наш интерес к анализу активности клеток острого воспаления, в частности активации нейтрофилов как медиатора воспаления мочевого пузыря и триггера FCRBD.

Хотя точная патофизиология FCRBD не выяснена, мы недавно показали экспрессию медиаторов воспаления, инфильтрацию нейтрофилов и повреждение поверхности слизистой оболочки в отсутствие бактериальной инфекции, используя модель повреждения трахеи человека. Поскольку было ясно показано, что инфильтрация и активация нейтрофилов может быть вызвана гибелью стерильных клеток8, наши предварительные данные позволяют предположить, что связь между катетером Фолея и возможным накоплением нейтрофилов в мочевом пузыре связана с повреждением клеток слизистой оболочки.