持続的な気管支過反応性を伴う喘息患者の気道の炎症過程

バックグラウンド：

吸入グルココルチコイド離脱プロトコルは、「自然な」内因性増悪の状況で発生する喘息気道の異常を調査します。 吸入グルココルチコイドによる慢性治療により、気道から炎症細胞がほぼ完全に消失し、気管支の過反応性が改善されることが知られているが、そのような患者は気管支の過反応性が持続する。 吸入グルココルチコイドの中止は、気管支の過反応性の悪化を引き起こします。 これらの観察は、喘息の気道に慢性的な障害が存在する可能性があり、それが吸入グルココルチコイドの中止によって隠蔽され、炎症プロセスを再開させる可能性があることを示唆しています。 喘息性気道のこれらの「持続的な」異常は、気道の炎症変化が明らかでない場合でも、慢性喘息の静止段階で見られることがあります。 この異常は、吸入グルココルチコイドによる治療期間中に見られることもあれば、吸入グルココルチコイドの中止後の最初の兆候の 1 つとして現れ、それによって喘息の再発が始まり、炎症が促進されることもあります。

デザインの物語:

この研究の目的は、吸入グルココルチコイドの慢性投与にもかかわらず気管支の過反応性が持続する中等度から重度の持続性喘息患者の気道における炎症過程を調べることです。 各参加者は気管支鏡検査を受け、次の 2 つの時点で気管支の過反応性を評価します。1) 吸入フルチカゾンによる治療中。 2) 吸入フルチカゾンの急性中止後。

この研究の主な結果は、気道粘膜下層における CD3 陽性 T 細胞の変化です。

重要な副次的結果は次のとおりです。1) 気道の他の炎症細胞マーカー (CD4、CD8、CD68、CD45、EG2/MBP、トリプターゼ、好中球エラスターゼなど)。 2）気道におけるRANTES（活性化が調節され、正常なTが発現および分泌される）発現。 3) FEV1 ピーク呼気流量。 4）メタコリンPC20。 5) 喘息症状スコア。