神経性無食欲症における副腎および性腺ホルモンの補充

重篤な骨減少症は、神経性食欲不振症 (AN) の頻繁でしばしば不可逆的な合併症です。 AN の青年は、多くの場合、ピーク骨量が減少しており、初期の骨粗鬆症や骨折のリスクが高くなります。 これらの若い女性は、性腺ステロイドと副腎アンドロゲンのデヒドロエピアンドロステロン (DHEA) の血清レベルが正常以下であり、骨ミネラル密度 (BMD) の低下に関連している可能性があります。 DHEA レベルが低いと、インスリン様成長因子 I (IGF-I)、エストロゲン、およびテストステロンのレベルが低下します。 私たちのグループからの以前のデータは、ANの若い女性における経口DHEA療法が、除脂肪体重、骨形成マーカーおよびインスリン様成長因子I（IGF-I）の血清レベルを増加させ、骨吸収の尿中マーカーを減少させることを示しています. また、標準的なホルモン補充療法 (HRT) が骨吸収マーカーを大幅に減少させることもわかりました。 これらの治療が骨強度および最終的な骨折リスクに及ぼす影響に関する情報は不足しています。

このプロジェクトでは、DHEA とエストロゲン/プロゲスチンの併用療法が、アナボリックおよび抗骨溶解メカニズムを通じて、AN 患者の骨量を増加させるという仮説を検証します。 18 か月の DHEA + HRT が、これらの患者の骨密度 (BMD) と骨形成のマーカーを増加させる一方で、骨吸収マーカーを減少させるという仮説を検証します。 提案された研究では、これらの若い女性の正常なレベルの DHEA とエストロゲンを回復することで、骨形成の重要な時期に骨量が増加するかどうかを調べます。 この研究では、骨に対する DHEA の同化効果が骨格の IGF-I 調節システムを介して媒介されるかどうかも調べます。 二重エネルギー X 線吸収測定法 (DXA) データの断面分析を使用して、骨構造の幾何学的形状の指標も測定し、これらの若い女性の機械的強度が損なわれているかどうか、および同化作用と吸収抑制作用の組み合わせに応じて強度が回復するかどうかを判断します。治療。

ANの若い女性の骨量減少と骨折リスクの根底にあるメカニズムに関する新しい情報を得るために、私たちの研究目標は次のとおりです。

特定の目的 I: 無作為化比較試験を通じて、骨量、骨代謝回転のマーカー、IGF-I の血清レベルに対する DHEA + HRT の 18 か月コースの効果をプラセボと比較して測定すること。 特定の目的 II: DXA データの断面幾何学的分析によって評価されるように、副腎および性腺ステロイド置換による併用療法が骨構造を変化させてプラセボと比較して強度を増加させるかどうかを判断すること。