浮遊超微粒子および微粒子状物質: ヒトの内皮機能不全の原因?

ガスやプロパンを燃料とする機械で氷を 1 時間ごとに再表面化すると、屋内アイス リンクに高レベルの超微細粒子状物質 (PM1) が発生します。 PM1 への曝露は、正常な一酸化窒素 (NO)/エンドセリン (ET)-1 血管拡張システムを破壊し、アテローム性動脈硬化を促進したり、急性心臓イベントのリスクを高めたりする可能性があります。 私たちの具体的な目的は、1) 内皮媒介血管拡張障害、前腕筋肉組織の再酸素化速度および血液量の変化(動脈閉塞後の反応性充血)が燃焼由来の PM1 曝露と関連しているかどうかを判断すること、および 2) PM1 誘発メカニズムを特徴付けることです。ロイコトリエン (LT) 関連の気道生成腫瘍壊死因子アルファ (TNF-a) 媒介経路を介して発生する内皮機能不全の治療法。 PM1に曝露された健康な低PM1男性を対象に、高分解能超音波および近赤外分光法（NIRS）を用いて動脈閉塞の前後、盲検化された高および低[PM1]での中程度の運動の前後に内皮機能不全が評価される。 慢性的にPM-1に曝露されたアイスリンクアスリートの内皮機能不全は、将来の研究でこの集団をモデルとして使用する可能性を評価するために決定される予定である。 TNF-α、IL-8、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4、ET-1、NO、および分別細胞数が喀痰および血清で測定されます。 [PM1] は監視され、暴露レベルは屋内アイス リンクの典型的なレベルとなります。 LT の関与は、軽い運動中の PM1 曝露中の二重盲検薬理学的操作によって in vivo で評価されます。 結果は、内皮媒介血管拡張および筋血行動態がPM1曝露によって影響を受けるかどうかを実証し、ET-1上方制御におけるLT開始型TNF-α媒介経路を解明するであろう。 私たちの結果は、アテローム性動脈硬化の過程と心血管リスクに対する PM1 曝露の影響を理解するための情報を提供し、新しい治療法と診断法への洞察を与えるはずです。