Matéria particulada fina e ultrafina transportada pelo ar: uma causa para a disfunção endotelial no homem?
20 de maio de 2009 atualizado por: Marywood University
O objetivo deste estudo é examinar as vias biológicas da função alterada dos vasos sanguíneos resultantes da respiração de partículas transportadas pelo ar.
A função da artéria sanguínea em homens saudáveis será medida após a exposição a partículas com placebo ou com um medicamento para asma que interrompe a produção de um agente biológico inflamatório.
Perfis pulmonares e sanguíneos serão obtidos antes e depois da exposição à fumaça do escapamento.
Acreditamos que o agente inflamatório produzido pelos pulmões a partir da respiração dessas partículas causa o funcionamento anormal das artérias.
Visão geral do estudo
Status
Concluído
Condições
Intervenção / Tratamento
Descrição detalhada
O recapeamento do gelo de hora em hora por máquinas movidas a gás e propano cria altos níveis de material particulado fino e ultrafino (PM1) em pistas de gelo cobertas.
A exposição ao PM1 pode interromper o sistema normal de vasodilatação de óxido nítrico (NO)/endotelina (ET)-1 e promover aterosclerose e/ou aumentar o risco de um evento cardíaco agudo.
Nossos objetivos específicos são 1) determinar se a vasodilatação mediada por endotélio prejudicada e a taxa de reoxigenação do tecido muscular do antebraço e a alteração do volume sanguíneo (para hiperemia reativa após oclusão arterial) estão associadas à exposição a PM1 derivada da combustão e 2) caracterizar um mecanismo induzido por PM1 de disfunção endotelial que ocorre através de uma via mediada por fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) associada a leucotrieno (LT).
Homens saudáveis expostos a baixo PM1 serão avaliados para disfunção endotelial antes e depois da oclusão da artéria usando ultra-som de alta resolução e espectroscopia de infravermelho próximo (NIRS), antes e depois de exercício moderado em alto e baixo cego [PM1].
A disfunção endotelial entre atletas de pista de gelo expostos cronicamente ao PM¬1 será determinada para avaliar a viabilidade de usar essa população como modelo em estudos futuros.
TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO e contagem diferencial de células serão medidos no escarro e no soro.
[PM1] será monitorado e os níveis de exposição serão típicos de pistas de gelo cobertas.
O envolvimento de LT será avaliado in vivo por manipulação farmacológica duplo-cego durante a exposição ao PM1 durante o exercício leve.
Os resultados demonstrarão se a vasodilatação mediada por endotélio e a hemodinâmica muscular são influenciadas pela exposição a PM1 e elucidarão uma via mediada por TNF-a iniciada por LT na regulação positiva de ET-1.
Nossos resultados devem fornecer informações para entender os efeitos da exposição ao PM1 no processo aterosclerótico e no risco cardiovascular, além de fornecer novas modalidades de tratamento e diagnóstico.
Tipo de estudo
Intervencional
Inscrição (Antecipado)
24
Estágio
- Não aplicável
Contactos e Locais
Esta seção fornece os detalhes de contato para aqueles que conduzem o estudo e informações sobre onde este estudo está sendo realizado.
Locais de estudo
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Pennsylvania
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Scranton, Pennsylvania, Estados Unidos, 18509
- Marywood University
-
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Critérios de participação
Os pesquisadores procuram pessoas que se encaixem em uma determinada descrição, chamada de critérios de elegibilidade. Alguns exemplos desses critérios são a condição geral de saúde de uma pessoa ou tratamentos anteriores.
Critérios de elegibilidade
Idades elegíveis para estudo
18 anos a 30 anos (Adulto)
Aceita Voluntários Saudáveis
Sim
Gêneros Elegíveis para o Estudo
Macho
Descrição
Critério de inclusão:
- Sujeitos masculinos saudáveis
- entre 18 e 30 anos
- participante do esporte de resistência
Critério de exclusão:
- história de coagulação do sangue
- história de problemas de coagulação
- História de pneumotórax espontâneo
Plano de estudo
Esta seção fornece detalhes do plano de estudo, incluindo como o estudo é projetado e o que o estudo está medindo.
Como o estudo é projetado?
Detalhes do projeto
- Finalidade Principal: Ciência básica
- Alocação: Randomizado
- Modelo Intervencional: Atribuição Paralela
- Mascaramento: Triplo
Armas e Intervenções
Grupo de Participantes / Braço |
Intervenção / Tratamento |
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Comparador de Placebo: 1
O sujeito se exercitará em altos níveis de poluição do ar por partículas finas e ultrafinas 1 hora após a ingestão de um placebo.
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Placebo
Outros nomes:
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Comparador de Placebo: 2
O sujeito se exercitará em baixos níveis de poluição do ar por partículas finas e ultrafinas 1 hora após a ingestão de um placebo.
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Placebo
Outros nomes:
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Experimental: 3
O sujeito se exercitará em altos níveis de poluição do ar por partículas finas e ultrafinas 1 hora após a ingestão de Montelucaste 10 mg por via oral.
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10 mg por via oral 1 hora antes do teste de esforço
Outros nomes:
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Experimental: 4
O sujeito se exercitará em baixos níveis de poluição do ar por partículas finas e ultrafinas 1 hora após a ingestão de Montelucaste 10 mg por via oral.
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10 mg por via oral 1 hora antes do teste de esforço
Outros nomes:
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O que o estudo está medindo?
Medidas de resultados primários
Medida de resultado |
Prazo |
|---|---|
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A exposição a partículas finas e ultrafinas transportadas pelo ar causa disfunção vascular.
Prazo: Fevereiro de 2009
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Fevereiro de 2009
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Medidas de resultados secundários
Medida de resultado |
Prazo |
|---|---|
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O montelucaste protege contra a disfunção vascular induzida pela poluição.
Prazo: Fevereiro de 2009
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Fevereiro de 2009
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Colaboradores e Investigadores
É aqui que você encontrará pessoas e organizações envolvidas com este estudo.
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: Kenneth W Rundell, PhD, Marywood University
Datas de registro do estudo
Essas datas acompanham o progresso do registro do estudo e os envios de resumo dos resultados para ClinicalTrials.gov. Os registros do estudo e os resultados relatados são revisados pela National Library of Medicine (NLM) para garantir que atendam aos padrões específicos de controle de qualidade antes de serem publicados no site público.
Datas Principais do Estudo
Início do estudo
1 de maio de 2007
Conclusão Primária (Real)
1 de março de 2009
Conclusão do estudo (Real)
1 de maio de 2009
Datas de inscrição no estudo
Enviado pela primeira vez
22 de dezembro de 2008
Enviado pela primeira vez que atendeu aos critérios de CQ
23 de dezembro de 2008
Primeira postagem (Estimativa)
24 de dezembro de 2008
Atualizações de registro de estudo
Última Atualização Postada (Estimativa)
21 de maio de 2009
Última atualização enviada que atendeu aos critérios de controle de qualidade
20 de maio de 2009
Última verificação
1 de maio de 2009
Mais Informações
Termos relacionados a este estudo
Palavras-chave
Termos MeSH relevantes adicionais
- Processos Patológicos
- Inflamação
- Efeitos Fisiológicos das Drogas
- Mecanismos Moleculares de Ação Farmacológica
- Hormônios, Substitutos Hormonais e Antagonistas Hormonais
- Agentes Antiasmáticos
- Agentes do Sistema Respiratório
- Antagonistas de Leucotrieno
- Antagonistas Hormonais
- Indutores do citocromo P-450 CYP1A2
- Indutores Enzimáticos do Citocromo P-450
- Montelucaste
Outros números de identificação do estudo
- MU2007-005
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