空气中的超细和细颗粒物：人类内皮功能障碍的原因？

以燃气和丙烷为燃料的机器每小时对冰面进行重铺会在室内溜冰场中产生高水平的超细颗粒物 (PM1)。 PM1 暴露可能会破坏正常的一氧化氮 (NO)/内皮素 (ET)-1 血管舒张系统并促进动脉粥样硬化，和/或增加急性心脏事件的风险。 我们的具体目标是 1) 确定受损的内皮介导的血管舒张和前臂肌肉组织再氧合率和血容量变化（动脉闭塞后的反应性充血）是否与燃烧引起的 PM1 暴露有关，以及 2) 表征 PM1 诱导机制通过白三烯 (LT) 相关的气道产生的肿瘤坏死因子-α (TNF-a) 介导的途径发生的内皮功能障碍。 健康的低 PM1 暴露男性将使用高分辨率超声和近红外光谱 (NIRS) 评估动脉闭塞前后的内皮功能障碍，在盲法高和低 [PM1] 适度运动前后进行评估。 将确定长期暴露于 PM-1 的溜冰场运动员的内皮功能障碍，以评估在未来研究中使用该人群作为模型的可行性。 将测量痰液和血清中的 TNF-a、IL-8、LTB4、LTC4、LTD4、LTE4、ET-1、NO 和分类细胞计数。 [PM1] 将受到监测，暴露水平将是室内溜冰场的典型水平。 LT 参与将在轻度运动期间通过双盲药理学操作在 PM1 暴露期间进行体内评估。 结果将证明内皮介导的血管舒张和肌肉血流动力学是否受 PM1 暴露的影响，并将阐明 LT 启动的 TNF-a 介导的 ET-1 上调途径。 我们的结果应该为了解 PM1 暴露对动脉粥样硬化过程和心血管风险的影响提供信息，并为新的治疗和诊断方式提供见解。