Luftburna ultrafina och fina partiklar: en orsak till endoteldysfunktion hos människan?

En gång i timmen återuppbyggnad av is med gas- och propandrivna maskiner skapar höga halter av ultrafina och fina partiklar (PM1) i ishallar inomhus. PM1-exponering kan störa det normala kärlvidgningssystemet för kväveoxid (NO)/endotelin (ET)-1 och främja ateroskleros och/eller öka risken för en akut hjärthändelse. Våra specifika mål är 1) att fastställa om nedsatt endotelmedierad vasodilatation och återsyresättningshastighet för underarmsmuskelvävnad och förändring av blodvolymen (till reaktiv hyperemi efter artärocklusion) är associerad med förbränningshärledd PM1-exponering, och 2) Att karakterisera en PM1-inducerad mekanism av endotelial dysfunktion som uppstår via en leukotrien (LT)-associerad, luftvägsgenererad tumörnekrosfaktor-alfa (TNF-a)-medierad väg. Friska män exponerade med lågt PM1 kommer att utvärderas för endoteldysfunktion före och efter artärocklusion med hjälp av högupplöst ultraljud och nära-infraröd spektroskopi (NIRS), före och efter måttlig träning i blinda hög och låg [PM1]. Endoteldysfunktion bland kroniskt PM¬1-exponerade ishallatleter kommer att bestämmas för att utvärdera genomförbarheten av att använda denna population som en modell i framtida studier. TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO och differentiella cellantal kommer att mätas i sputum och serum. [PM1] kommer att övervakas och exponeringsnivåerna kommer att vara typiska för ishallar inomhus. LT-engagemang kommer att bedömas in vivo genom dubbelblind farmakologisk manipulation under PM1-exponering under lätt träning. Resultaten kommer att visa huruvida endotelmedierad vasodilatation och muskelhemodynamik påverkas av PM1-exponering, och kommer att belysa en LT-initierad TNF-a-medierad väg i ET-1-uppreglering. Våra resultat bör ge information för att förstå effekterna av PM1-exponering på den aterosklerotiska processen och kardiovaskulär risk, och ge insikt i nya behandlings- och diagnostiska modaliteter.