Vzduchem přenášené ultrajemné a jemné částice: Příčina endoteliální dysfunkce u člověka?

Každodenní obnova ledu pomocí strojů poháněných plynem a propanem vytváří na vnitřních kluzištích vysoké úrovně ultrajemných a jemných částic (PM1). Expozice PM1 může narušit normální vazodilatační systém oxid dusnatý (NO)/endotelin (ET)-1 a podpořit aterosklerózu a/nebo zvýšit riziko akutní srdeční příhody. Naším konkrétním cílem je 1) určit, zda narušená vazodilatace zprostředkovaná endotelem a rychlost reoxygenace svalové tkáně předloktí a změna objemu krve (k reaktivní hyperémii po okluzi tepny) souvisí s expozicí PM1 způsobenou spalováním, a 2) charakterizovat mechanismus indukovaný PM1 endoteliální dysfunkce, ke které dochází prostřednictvím dráhy zprostředkované leukotrienem (LT) a zprostředkovanou nádorovým nekrotickým faktorem alfa (TNF-a) generovaným v dýchacích cestách. Zdraví muži vystavení nízké hladině PM1 budou hodnoceni na endoteliální dysfunkci před a po okluzi tepny pomocí ultrazvuku s vysokým rozlišením a blízké infračervené spektroskopie (NIRS), před a po mírné zátěži u zaslepených vysokých a nízkých hodnot [PM1]. Endoteliální dysfunkce u sportovců na ledovém kluzišti, kteří jsou chronicky vystaveni PM¬1, bude určena k vyhodnocení proveditelnosti použití této populace jako modelu v budoucích studiích. TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO a diferenciální počty buněk budou měřeny ve sputu a séru. [PM1] budou monitorovány a úrovně expozice budou typické pro kryté kluziště. Postižení LT bude hodnoceno in vivo dvojitě zaslepenou farmakologickou manipulací během expozice PM1 během lehké zátěže. Výsledky prokážou, zda endoteliálně zprostředkovaná vazodilatace a svalová hemodynamika jsou ovlivněny expozicí PM1, a objasní LT iniciovanou dráhu zprostředkovanou TNF-a při upregulaci ET-1. Naše výsledky by měly poskytnout informace pro pochopení účinků expozice PM1 na aterosklerotický proces a kardiovaskulární riziko a poskytnout náhled na nové léčebné a diagnostické modality.