Particules ultrafines et fines en suspension dans l'air : une cause de dysfonctionnement endothélial chez l'homme ?

Le resurfaçage horaire de la glace par des machines alimentées au gaz et au propane crée des niveaux élevés de particules ultrafines et fines (PM1) dans les patinoires intérieures. L'exposition aux PM1 peut perturber le système normal de vasodilatation de l'oxyde nitrique (NO)/endothéline (ET)-1 et favoriser l'athérosclérose et/ou augmenter le risque d'événement cardiaque aigu. Nos objectifs spécifiques sont 1) de déterminer si la vasodilatation à médiation endothéliale et le taux de réoxygénation des tissus musculaires de l'avant-bras et le changement de volume sanguin (à l'hyperémie réactive après l'occlusion de l'artère) sont associés à l'exposition aux PM1 dérivée de la combustion, et 2) Pour caractériser un mécanisme induit par les PM1 de la dysfonction endothéliale qui se produit via une voie médiée par le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-a) associée aux leucotriènes (LT) et générée par les voies respiratoires. Les hommes en bonne santé exposés à de faibles PM1 seront évalués pour la dysfonction endothéliale avant et après l'occlusion artérielle à l'aide d'ultrasons à haute résolution et de spectroscopie proche infrarouge (NIRS), avant et après un exercice modéré en aveugle haut et bas [PM1]. La dysfonction endothéliale chez les athlètes de patinoire exposés de manière chronique aux PM¬1 sera déterminée afin d'évaluer la faisabilité de l'utilisation de cette population comme modèle dans les études futures. Le TNF-a, l'IL-8, le LTB4, le LTC4, le LTD4, le LTE4, l'ET-1, le NO et la numération cellulaire différentielle seront mesurés dans les expectorations et le sérum. [PM1] seront surveillés et les niveaux d'exposition seront typiques des patinoires intérieures. L'implication de LT sera évaluée in vivo par une manipulation pharmacologique en double aveugle pendant l'exposition aux PM1 pendant un exercice léger. Les résultats démontreront si la vasodilatation à médiation endothéliale et l'hémodynamique musculaire sont influencées par l'exposition aux PM1, et élucideront une voie médiée par le TNF-a initiée par LT dans la régulation à la hausse de l'ET-1. Nos résultats devraient fournir des informations pour comprendre les effets de l'exposition aux PM1 sur le processus athéroscléreux et le risque cardiovasculaire, et donner un aperçu de nouvelles modalités de traitement et de diagnostic.