Il particolato ultrafine e il particolato fine nell'aria: una causa di disfunzione endoteliale nell'uomo?
20 maggio 2009 aggiornato da: Marywood University
Lo scopo di questo studio è esaminare i percorsi biologici della funzione alterata dei vasi sanguigni derivanti dalla respirazione di particolato aereo.
La funzione dell'arteria sanguigna in uomini sani sarà misurata dopo l'esposizione al particolato con placebo o con un farmaco per l'asma che interrompe la produzione di un agente biologico infiammatorio.
Saranno ottenuti profili polmonari ed ematici prima e dopo l'esposizione ai fumi di scarico.
Riteniamo che l'agente infiammatorio prodotto dai polmoni respirando queste particelle causi una funzione arteriosa anomala.
Panoramica dello studio
Stato
Completato
Condizioni
Intervento / Trattamento
Descrizione dettagliata
Il rifacimento orario del ghiaccio da parte di macchine alimentate a gas e propano crea alti livelli di particolato ultrafine e fine (PM1) nelle piste di pattinaggio al coperto.
L'esposizione a PM1 può interrompere il normale sistema di vasodilatazione dell'ossido nitrico (NO)/endotelina (ET)-1 e promuovere l'aterosclerosi e/o aumentare il rischio di un evento cardiaco acuto.
I nostri obiettivi specifici sono 1) determinare se la ridotta vasodilatazione endoteliale mediata e la velocità di riossigenazione del tessuto muscolare dell'avambraccio e la variazione del volume sanguigno (all'iperemia reattiva in seguito all'occlusione dell'arteria) sono associate all'esposizione al PM1 derivata dalla combustione e 2) caratterizzare un meccanismo indotto dal PM1 della disfunzione endoteliale che si verifica attraverso una via mediata dal fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-a) associata ai leucotrieni (LT).
I maschi sani esposti a basso PM1 saranno valutati per la disfunzione endoteliale prima e dopo l'occlusione dell'arteria utilizzando ultrasuoni ad alta risoluzione e spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS), prima e dopo un esercizio moderato in cieco alto e basso [PM1].
La disfunzione endoteliale tra gli atleti di pista di pattinaggio cronicamente esposti a PM¬1 sarà determinata per valutare la fattibilità dell'utilizzo di questa popolazione come modello in studi futuri.
TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO e la conta cellulare differenziale sarà misurata nell'espettorato e nel siero.
[PM1] sarà monitorato ei livelli di esposizione saranno quelli tipici delle piste di pattinaggio al coperto.
Il coinvolgimento di LT sarà valutato in vivo mediante manipolazione farmacologica in doppio cieco durante l'esposizione a PM1 durante l'esercizio leggero.
I risultati dimostreranno se la vasodilatazione mediata dall'endotelio e l'emodinamica muscolare sono influenzate dall'esposizione a PM1, e chiariranno una via mediata dal TNF-a avviata da LT nella sovraregolazione di ET-1.
I nostri risultati dovrebbero fornire informazioni per comprendere gli effetti dell'esposizione a PM1 sul processo aterosclerotico e sul rischio cardiovascolare e fornire informazioni su nuovi trattamenti e modalità diagnostiche.
Tipo di studio
Interventistico
Iscrizione (Anticipato)
24
Fase
- Non applicabile
Contatti e Sedi
Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.
Luoghi di studio
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Pennsylvania
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Scranton, Pennsylvania, Stati Uniti, 18509
- Marywood University
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Criteri di partecipazione
I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.
Criteri di ammissibilità
Età idonea allo studio
Da 18 anni a 30 anni (Adulto)
Accetta volontari sani
Sì
Sessi ammissibili allo studio
Maschio
Descrizione
Criterio di inclusione:
- Soggetti maschi sani
- tra i 18 e i 30 anni
- praticante di sport di resistenza
Criteri di esclusione:
- storia di coagulazione del sangue
- storia di problemi di coagulazione
- Storia di pneumotorace spontaneo
Piano di studio
Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.
Come è strutturato lo studio?
Dettagli di progettazione
- Scopo principale: Scienza basilare
- Assegnazione: Randomizzato
- Modello interventistico: Assegnazione parallela
- Mascheramento: Triplicare
Armi e interventi
Gruppo di partecipanti / Arm |
Intervento / Trattamento |
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Comparatore placebo: 1
Il soggetto si eserciterà con alti livelli di inquinamento atmosferico da particolato ultrafine e fine 1 ora dopo aver ingerito un placebo.
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Placebo
Altri nomi:
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Comparatore placebo: 2
Il soggetto si eserciterà con bassi livelli di inquinamento atmosferico da particolato ultrafine e fine 1 ora dopo aver ingerito un placebo.
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Placebo
Altri nomi:
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Sperimentale: 3
Il soggetto si eserciterà con alti livelli di inquinamento atmosferico da particolato ultrafine e fine 1 ora dopo l'ingestione di Montelukast 10 mg per via orale.
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10 mg ingeriti per via orale 1 ora prima del test da sforzo
Altri nomi:
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Sperimentale: 4
Il soggetto si eserciterà con bassi livelli di inquinamento atmosferico da particolato ultrafine e fine 1 ora dopo l'ingestione di Montelukast 10 mg per via orale.
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10 mg ingeriti per via orale 1 ora prima del test da sforzo
Altri nomi:
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Cosa sta misurando lo studio?
Misure di risultato primarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
|---|---|
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L'esposizione al particolato ultrafine e al particolato fine nell'aria provoca disfunzione vascolare.
Lasso di tempo: Febbraio 2009
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Febbraio 2009
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Misure di risultato secondarie
Misura del risultato |
Lasso di tempo |
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Montelukast protegge dalla disfunzione vascolare indotta dall'inquinamento.
Lasso di tempo: Febbraio 2009
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Febbraio 2009
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Collaboratori e investigatori
Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.
Sponsor
Investigatori
- Investigatore principale: Kenneth W Rundell, PhD, Marywood University
Studiare le date dei record
Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.
Studia le date principali
Inizio studio
1 maggio 2007
Completamento primario (Effettivo)
1 marzo 2009
Completamento dello studio (Effettivo)
1 maggio 2009
Date di iscrizione allo studio
Primo inviato
22 dicembre 2008
Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità
23 dicembre 2008
Primo Inserito (Stima)
24 dicembre 2008
Aggiornamenti dei record di studio
Ultimo aggiornamento pubblicato (Stima)
21 maggio 2009
Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC
20 maggio 2009
Ultimo verificato
1 maggio 2009
Maggiori informazioni
Termini relativi a questo studio
Parole chiave
Termini MeSH pertinenti aggiuntivi
- Processi patologici
- Infiammazione
- Effetti fisiologici delle droghe
- Meccanismi molecolari dell'azione farmacologica
- Ormoni, sostituti ormonali e antagonisti ormonali
- Agenti antiasmatici
- Agenti del sistema respiratorio
- Antagonisti dei leucotrieni
- Antagonisti ormonali
- Induttori del citocromo P-450 CYP1A2
- Induttori enzimatici del citocromo P-450
- Montelukast
Altri numeri di identificazione dello studio
- MU2007-005
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