Luftbåren ultrafine og fine partikler: en årsak til endoteldysfunksjon hos mennesker?

Timevis gjenoppbygging av is med gass- og propandrevne maskiner skaper høye nivåer av ultrafine og fine partikler (PM1) i innendørs ishaller. PM1-eksponering kan forstyrre det normale nitrogenoksid (NO)/endotelin (ET)-1 vasodilatasjonssystemet og fremme åreforkalkning, og/eller øke risikoen for en akutt hjertehendelse. Våre spesifikke mål er 1) å bestemme om svekket endotel-mediert vasodilatasjon og reoksygeneringshastighet for underarmsmuskelvev og blodvolumendring (til reaktiv hyperemi etter arterieokklusjon) er assosiert med forbrenningsavledet PM1-eksponering, og 2) å karakterisere en PM1-indusert mekanisme av endotelial dysfunksjon som oppstår via en leukotrien (LT)-assosiert, luftveisgenerert tumornekrosefaktor-alfa (TNF-a) mediert vei. Friske menn eksponert med lavt PM1 vil bli evaluert for endotel dysfunksjon før og etter arterieokklusjon ved bruk av høyoppløselig ultralyd og nær-infrarød spektroskopi (NIRS), før og etter moderat trening i blindet høy og lav [PM1]. Endotelial dysfunksjon blant kronisk PM¬1-eksponerte skøytebaneidrettsutøvere vil bli fast bestemt på å evaluere muligheten for å bruke denne populasjonen som en modell i fremtidige studier. TNF-a, IL-8, LTB4, LTC4, LTD4, LTE4, ET-1, NO og differensielle celletall vil bli målt i sputum og serum. [PM1] vil bli overvåket og eksponeringsnivåer vil være typiske for innendørs ishaller. LT-involvering vil bli vurdert in vivo ved dobbeltblind farmakologisk manipulasjon under PM1-eksponering under lett trening. Resultatene vil vise om endotel-mediert vasodilatasjon og muskelhemodynamikk påvirkes av PM1-eksponering, og vil belyse en LT-initiert TNF-a-mediert vei i ET-1-oppregulering. Resultatene våre bør gi informasjon for å forstå effekten av PM1-eksponering på den aterosklerotiske prosessen og kardiovaskulær risiko, og gi innsikt i nye behandlings- og diagnostiske modaliteter.