乳がんの放射線照射中のサイトカイン発現

過去 20 年間に乳がんの管理において得られた診断および治療の進歩が、すべてのグループによって完全に実現されているわけではないことはよく認識されています。 乳がんを患うアフリカ系アメリカ人女性は、白人女性に比べて再発のリスクが高く、全生存期間が短く、再発後の生存期間も短く、毒性が悪く、美容上の結果も悪い。 結果におけるこれらの違いは、年齢や発表時の段階を調整した場合でも持続します。 認められたセンター・オブ・エクセレンスで最新の乳房温存療法（乳房切除術と補助的な全乳房照射）による同様の治療を受けても、転帰の差はほとんど緩和されません。 社会経済的要因を制御すると、これらの格差の深刻さは軽減されますが、それだけで格差を完全に説明できるわけではありません。 結果の不平等の原因については理論がたくさんあります。 これらの理論の多くは、心理社会的または生物学的な観点を取り入れています。 生物学的原因の可能性としては、ケモカインとサイトカインの発現が考えられます。

ケモカインおよびサイトカイン (ケモ/サイトカイン) は、細胞シグナル伝達に使用されるタンパク質およびペプチドです。 これらは主に T 細胞とマクロファージによって分泌され、細胞の活性化、分化、機能に影響を与え、炎症反応や免疫反応のメディエーターとして機能します。 これらの化学/サイトカイン [腫瘍壊死因子α (TNFα)、血小板由来成長因子 (PDGF)、トランスフォーミング成長因子β (TGFβ)、インターロイキン (IL)-6、および IL-8] の一部を、腫瘍の促進と進行。 たとえば、TNFα は、ゲノム損傷にもかかわらず、より大きな細胞生存につながり、その結果、より大きな遺伝子変化や悪性形質転換が引き起こされます。 TNFα は乳がんの進行や転移と関連しています。 PDGF の受容体をブロックすると、乳がん細胞株の転移能が低下すると考えられます。 TGFβ は、T 細胞および B 細胞のリンパ球とナチュラルキラー細胞の細胞毒性を阻害します。 この免疫抑制は、乳がん細胞株における腫瘍の進行を促進することが示されています。 腫瘍の進行を促進する TGFβ の能力は非常によく認識されているため、一部の研究者によって治療標的となっています。 インターフェロン ガンマ (IFNγ) は、インビトロおよびインビボで乳がん細胞の増殖と血管新生を阻害することが示されています。 臨床的に、Lyon らは、乳がんの女性では、乳房生検が陰性の女性と比較して、TNFα、IL-6、および IL-8 の循環レベルが有意に高いことを報告しました。 さらに、研究者らは、IL-6 レベルの増加と乳がんの発生および進行、および全生存期間 (OAS) の減少と直接相関関係を示しました。 結論: 特定のケモカインとサイトカインの発現は、乳がんの発症と進行に関連しています。