成長ホルモンとグルコース代謝 (GHGMS)

GH欠乏症の成人患者では、組換えヒトGHによる治療により内臓脂肪量が減少し、筋肉量が増加することが十分に証明されています。 長期治療中、これらの効果はグルコース代謝に有益な効果をもたらすと考えられます。 しかし、GH 治療の初期段階では、GH のインスリン拮抗作用によりインスリン抵抗性状態が誘発されることが多く、これによりインスリン分泌の増加が生じたり、β 細胞欠損がすでに存在する場合には明らかな糖尿病に至ることさえあります。 GH の脂肪分解効果により、脂肪組織だけでなく骨格筋細胞や肝細胞の細胞内脂質恒常性に対する GH 治療の影響も期待できます。 さらに、インスリン抵抗性は筋細胞内脂質 (IMCL) 含有量と密接に相関していることが知られているため、IMCL の変化は GH によって誘発されるインスリン感受性の変化において重要な役割を果たす可能性があります。 いずれにしても、GH 誘発インスリン抵抗性の発症機序、および長期治療下での GH 誘発インスリン抵抗性の改善に関与するメカニズムは、現在完全には理解されていません。 これらのメカニズムを検証するために、我々は、GH 治療前および治療中の MR 分光法によって GH 欠損患者における IMCL の変化を確立し、IMCL とインスリン抵抗性、インスリン分泌およびインスリンクリアランスとの相関関係を明らかにする予定です。 最後に、我々は、アディポネクチン分泌および 11-β ヒドロキシラーゼ活性に対する GH の効果を正当化することを目的としています。