Hormônio do Crescimento e Metabolismo da Glicose (GHGMS)

Em pacientes adultos com deficiência de GH, está bem documentado que o tratamento com GH humano recombinante resulta em redução da massa de gordura visceral e aumento da massa muscular. Durante o tratamento de longo prazo, esses efeitos parecem ter efeitos benéficos no metabolismo da glicose. No entanto, durante a fase inicial do tratamento com GH, o efeito antagonista da insulina do GH frequentemente induz um estado de resistência à insulina que leva a um aumento na secreção de insulina ou mesmo, em casos com um defeito preexistente nas células ß, ao diabetes manifesto. Devido ao efeito lipolítico do GH, pode-se esperar um impacto do tratamento com GH na homeostase lipídica intracelular no tecido adiposo, mas também nas células musculares esqueléticas e nas células hepáticas. Além disso, uma vez que a resistência à insulina é conhecida por estar intimamente correlacionada com o conteúdo de lipídios intramiocelulares (IMCL), as alterações no IMCL podem desempenhar um papel fundamental nas alterações induzidas pelo GH na sensibilidade à insulina. De qualquer forma, os mecanismos envolvidos na patogênese da resistência à insulina induzida pelo GH e na melhora induzida pelo GH na resistência à insulina sob tratamento de longo prazo não são totalmente compreendidos. A fim de verificar esses mecanismos, pretendemos estabelecer alterações no IMCL em pacientes com deficiência de GH por espectroscopia de RM antes e durante o tratamento com GH e correlacionar IMCL com resistência à insulina, secreção de insulina e depuração de insulina. Finalmente, pretendemos justificar o efeito do GH na secreção de adiponectina, bem como na atividade da 11-ß hidroxilase.