Metabolismo de la hormona del crecimiento y la glucosa (GHGMS)

En pacientes adultos con deficiencia de GH, está bien documentado que el tratamiento con GH humana recombinante da como resultado una reducción de la masa grasa visceral y un aumento de la masa muscular. Durante el tratamiento a largo plazo, estos efectos parecen tener efectos beneficiosos sobre el metabolismo de la glucosa. Sin embargo, durante la fase inicial del tratamiento con GH, el efecto antagonista de la insulina de la GH a menudo induce un estado de resistencia a la insulina que conduce a un aumento en la secreción de insulina o incluso, en casos con un defecto de células ß preexistente, a una diabetes manifiesta. Debido al efecto lipolítico de la GH, se puede esperar un impacto del tratamiento con GH en la homeostasis de los lípidos intracelulares en el tejido adiposo, pero también en las células del músculo esquelético y las células del hígado. Además, dado que se sabe que la resistencia a la insulina está estrechamente relacionada con el contenido de lípidos intramiocelulares (IMCL), los cambios en IMCL pueden desempeñar un papel clave en los cambios inducidos por GH en la sensibilidad a la insulina. De todos modos, los mecanismos implicados en la patogenia de la resistencia a la insulina inducida por GH y la mejora de la resistencia a la insulina inducida por GH bajo tratamiento a largo plazo no se comprenden completamente en la actualidad. Para verificar estos mecanismos, tenemos la intención de establecer cambios en IMCL en pacientes con deficiencia de GH mediante espectroscopía de RM antes y durante el tratamiento con GH y correlacionar IMCL con resistencia a la insulina, secreción de insulina y eliminación de insulina. Finalmente, pretendemos justificar el efecto de la GH sobre la secreción de adiponectina así como sobre la actividad de la 11-ß hidroxilasa.