Hormone de croissance et métabolisme du glucose (GHGMS)

Chez les patients adultes présentant un déficit en GH, il est bien documenté que le traitement avec de la GH humaine recombinante entraîne une réduction de la masse graisseuse viscérale et une augmentation de la masse musculaire. Lors d'un traitement au long cours, ces effets semblent avoir des effets bénéfiques sur le métabolisme du glucose. Cependant, au cours de la phase initiale du traitement par la GH, l'effet antagoniste de l'insuline de la GH induit souvent un état d'insulinorésistance qui conduit à une augmentation de la sécrétion d'insuline ou même, en cas d'anomalie préexistante des cellules ß, à un diabète manifeste. En raison de l'effet lipolytique de la GH, on peut s'attendre à un impact du traitement par la GH sur l'homéostasie des lipides intracellulaires dans le tissu adipeux, mais aussi dans les cellules musculaires squelettiques et les cellules hépatiques. De plus, étant donné que la résistance à l'insuline est connue pour être étroitement corrélée au contenu en lipides intramyocellulaires (IMCL), les modifications de l'IMCL peuvent jouer un rôle clé dans les modifications induites par la GH dans la sensibilité à l'insuline. Quoi qu'il en soit, les mécanismes impliqués dans la pathogenèse de la résistance à l'insuline induite par la GH et l'amélioration induite par la GH de la résistance à l'insuline sous traitement à long terme ne sont actuellement pas entièrement compris. Afin de vérifier ces mécanismes, nous avons l'intention d'établir les changements de l'IMCL chez les patients présentant un déficit en GH par spectroscopie RM avant et pendant le traitement par GH et de corréler l'IMCL avec la résistance à l'insuline, la sécrétion d'insuline et la clairance de l'insuline. Enfin, nous cherchons à justifier l'effet de la GH sur la sécrétion d'adiponectine ainsi que sur l'activité 11-ß hydroxylase.