Groeihormoon en glucose metabolisme (GHGMS)

Bij volwassen patiënten met GH-deficiëntie is goed gedocumenteerd dat behandeling met recombinant humaan GH resulteert in een vermindering van de viscerale vetmassa en een toename van de spiermassa. Tijdens langdurige behandeling lijken deze effecten gunstige effecten te hebben op het glucosemetabolisme. Tijdens de beginfase van de GH-behandeling veroorzaakt het insulineantagonistische effect van GH echter vaak een insulineresistente toestand die leidt tot een toename van de insulinesecretie of zelfs, in gevallen met een reeds bestaand ß-celdefect, tot openlijke diabetes. Vanwege het lipolytische effect van GH kan een effect van GH-behandeling op de intracellulaire lipidenhomeostase in vetweefsel, maar ook in skeletspiercellen en levercellen worden verwacht. Bovendien, aangezien bekend is dat insulineresistentie nauw verband houdt met het intramyocellulaire lipide (IMCL) -gehalte, kunnen veranderingen in IMCL een sleutelrol spelen in de door GH geïnduceerde veranderingen in de insulinegevoeligheid. Hoe dan ook, de mechanismen die betrokken zijn bij de pathogenese van GH-geïnduceerde insulineresistentie en de GH-geïnduceerde verbetering van insulineresistentie bij langdurige behandeling worden momenteel niet volledig begrepen. Om deze mechanismen te verifiëren, zijn we van plan veranderingen in IMCL vast te stellen bij patiënten met GH-deficiëntie door MR-spectroscopie voor en tijdens GH-behandeling en om IMCL te correleren met insulineresistentie, insulinesecretie en insulineklaring. Ten slotte willen we het effect van GH op de adiponectinesecretie en op de 11-ß-hydroxylase-activiteit rechtvaardigen.