Ormone della crescita e metabolismo del glucosio (GHGMS)

Nei pazienti adulti con deficit di GH, è ben documentato che il trattamento con GH umano ricombinante determina una riduzione della massa grassa viscerale e un aumento della massa muscolare. Durante il trattamento a lungo termine, questi effetti sembrano avere effetti benefici sul metabolismo del glucosio. Tuttavia, durante la fase iniziale del trattamento con GH, l'effetto insulino-antagonista del GH spesso induce uno stato di insulino-resistenza che porta ad un aumento della secrezione di insulina o addirittura, nei casi con un preesistente difetto delle cellule ß, al diabete conclamato. A causa dell'effetto lipolitico del GH, ci si può aspettare un impatto del trattamento con GH sull'omeostasi lipidica intracellulare nel tessuto adiposo, ma anche nelle cellule del muscolo scheletrico e nelle cellule del fegato. Inoltre, poiché è noto che l'insulino-resistenza è strettamente correlata al contenuto di lipidi intramiocellulari (IMCL), i cambiamenti nell'IMCL possono svolgere un ruolo chiave nei cambiamenti indotti dal GH nella sensibilità all'insulina. Ad ogni modo, i meccanismi coinvolti nella patogenesi dell'insulino-resistenza indotta dal GH e il miglioramento dell'insulino-resistenza indotto dal GH in trattamento a lungo termine non sono attualmente del tutto chiari. Al fine di verificare questi meccanismi, intendiamo stabilire i cambiamenti nell'IMCL nei pazienti con deficit di GH mediante spettroscopia MR prima e durante il trattamento con GH e correlare l'IMCL con l'insulino-resistenza, la secrezione di insulina e la clearance dell'insulina. Infine, miriamo a giustificare l'effetto del GH sulla secrezione di adiponectina e sull'attività dell'11-ß idrossilasi.