Tato stránka byla automaticky přeložena a přesnost překladu není zaručena. Podívejte se prosím na anglická verze pro zdrojový text.

Metabolismus růstového hormonu a glukózy (GHGMS)

29. června 2009 aktualizováno: Charite University, Berlin, Germany

Účinky léčby lidským růstovým hormonem na inzulínovou rezistenci a sekreci inzulínu u dospělých s nedostatkem růstového hormonu

Cílem studie je prozkoumat změny v citlivosti na inzulín a funkci ß-buněk po 24 a 48 týdnech léčby nízkými dávkami růstového hormonu (GH) u dospělých pacientů s těžkým deficitem GH pomocí vysoce standardizovaných technik. Inzulinová senzitivita byla odhadnuta pomocí euglykemických, hyperinzulinemických svorek, zatímco sekrece insulinu a jaterní clearance insulinu byly stanoveny změnami hladin insulinu a C-peptidu během hyperglykemických hyperinzulinemických svorek s po sobě jdoucími intravenózními (i.v.) L-argininovými stimulačními testy. Kromě toho výzkumníci zkoumali změny ve složení těla, lipolýzu a markery kardiovaskulárního rizika. Kromě toho, aby bylo možné ověřit mechanismy zapojené do patogeneze inzulinové rezistence indukované růstovým hormonem a zlepšení inzulinové rezistence vyvolané růstovým hormonem při dlouhodobé léčbě, mají vědci v úmyslu stanovit změny v intramyocelulárních lipidech (IMCL) u pacientů s nedostatkem GH. magnetická rezonance (MR)-spektroskopie před a během léčby GH a korelovat IMCL s inzulínovou rezistencí, sekrecí inzulínu a clearance inzulínu. Nakonec se výzkumníci snaží zdůvodnit účinek GH na sekreci adiponektinu a také na aktivitu 11-ß hydroxylázy.

Přehled studie

Postavení

Dokončeno

Podmínky

Intervence / Léčba

Detailní popis

U dospělých pacientů s nedostatkem GH je dobře zdokumentováno, že léčba rekombinantním lidským GH vede ke snížení hmoty viscerálního tuku a nárůstu svalové hmoty. Zdá se, že při dlouhodobé léčbě mají tyto účinky příznivé účinky na metabolismus glukózy. Během počáteční fáze léčby GH však inzulínový antagonistický účinek GH často indukuje stav inzulínové rezistence, který vede ke zvýšení sekrece inzulínu nebo dokonce, v případech s již existujícím defektem ß-buněk, ke zjevnému diabetu. Vzhledem k lipolytickému účinku GH lze očekávat vliv léčby GH na intracelulární lipidovou homeostázu v tukové tkáni, ale také v buňkách kosterního svalstva a jaterních buňkách. Navíc, protože je známo, že inzulínová rezistence úzce koreluje s obsahem intramyocelulárních lipidů (IMCL), změny v IMCL mohou hrát klíčovou roli ve změnách citlivosti na inzulín vyvolaných GH. Mechanismy podílející se na patogenezi GH-indukované inzulinové rezistence a GH-indukovaného zlepšení inzulinové rezistence při dlouhodobé léčbě nejsou v současné době plně pochopeny. Abychom tyto mechanismy ověřili, máme v úmyslu stanovit změny v IMCL u pacientů s deficitem GH pomocí MR-spektroskopie před a během léčby GH a korelovat IMCL s inzulínovou rezistencí, sekrecí inzulínu a clearance inzulínu. Nakonec se snažíme zdůvodnit účinek GH na sekreci adiponektinu a také na aktivitu 11-ß hydroxylázy.

Typ studie

Intervenční

Zápis (Aktuální)

6

Fáze

  • Fáze 4

Kontakty a umístění

Tato část poskytuje kontaktní údaje pro ty, kteří studii provádějí, a informace o tom, kde se tato studie provádí.

Studijní místa

  • Německo
      • Berlin, Německo, 12200
        • Charite Campus Benjamin Franklin

Kritéria účasti

Výzkumníci hledají lidi, kteří odpovídají určitému popisu, kterému se říká kritéria způsobilosti. Některé příklady těchto kritérií jsou celkový zdravotní stav osoby nebo předchozí léčba.

Kritéria způsobilosti

Věk způsobilý ke studiu

18 let a starší (Dospělý, Starší dospělý)

Přijímá zdravé dobrovolníky

Ne

Pohlaví způsobilá ke studiu

Všechno

Popis

Kritéria pro zařazení:

  • Pacienti starší 18 let.

  • Těžký nedostatek GH, diagnostikovaný neadekvátní stimulací GH ve třech různých testech:

    1. maximální odezva < 3 µg/l během testu inzulínové tolerance;
    2. < 3 µg/l během glukagonového testu;
    3. < 9 µg/l během testu stimulace GHRH-argininem).

Kritéria vyloučení:

  • Substituční terapie GH před zařazením.
  • Anamnéza diabetu typu 1 nebo 2.
  • Biochemický průkaz zhoršené funkce jater nebo ledvin.
  • Historie kardiovaskulárních onemocnění.
  • Nekontrolovaná hypertenze.
  • Současné zánětlivé nebo maligní onemocnění.
  • Těhotenství.

Studijní plán

Tato část poskytuje podrobnosti o studijním plánu, včetně toho, jak je studie navržena a co studie měří.

Jak je studie koncipována?

Detaily designu

  • Primární účel: Základní věda
  • Přidělení: N/A
  • Intervenční model: Přiřazení jedné skupiny
  • Maskování: Žádné (otevřený štítek)

Zbraně a zásahy

Skupina účastníků / Arm
Intervence / Léčba
Experimentální: Růstový hormon
Léčba rekombinantním lidským GH (Genotropin® 1 mg = 3 IU, Pfizer Inc., NY, USA) denně subkutánní injekcí pomocí pera Genotropin v maximální dávce GH 0,003 mg/kg/den u pacientů s těžkou GHD
Lék: rekombinantní lidský růstový hormon (Genotropin®)
Jednou denně subkutánní injekcí pomocí pera Genotropin do břicha ve 22:00. Maximální dávka GH 0,003 mg/kg/den.

Co je měření studie?

Primární výstupní opatření

Měření výsledku
Časové okno
Změna citlivosti na inzulín oproti výchozí hodnotě po 24 a 48 týdnech léčby nízkou dávkou GH u pacientů s těžkým deficitem GH.
Časové okno: Ve 24. a 48. týdnu léčby
Ve 24. a 48. týdnu léčby

Sekundární výstupní opatření

Měření výsledku
Časové okno
Změny sekrece inzulínu a clearance inzulínu oproti výchozí hodnotě, stejně jako změny ve složení těla, lipolýza, markery kardiovaskulárního rizika, adiponektin, aktivita IMCL a 11ßHSD.
Časové okno: Ve 24. a 48. týdnu léčby
Ve 24. a 48. týdnu léčby

Spolupracovníci a vyšetřovatelé

Zde najdete lidi a organizace zapojené do této studie.

Sponzor

Charite University, Berlin, Germany

Vyšetřovatelé

  • Vrchní vyšetřovatel: Ayman M Arafat, Dr.med., Charite Campus Benjamin Franklin

Publikace a užitečné odkazy

Osoba odpovědná za zadávání informací o studiu tyto publikace poskytuje dobrovolně. Mohou se týkat čehokoli, co souvisí se studiem.

Obecné publikace

Termíny studijních záznamů

Tato data sledují průběh záznamů studie a předkládání souhrnných výsledků na ClinicalTrials.gov. Záznamy ze studií a hlášené výsledky jsou před zveřejněním na veřejné webové stránce přezkoumány Národní lékařskou knihovnou (NLM), aby se ujistily, že splňují specifické standardy kontroly kvality.

Hlavní termíny studia

Začátek studia

1. listopadu 2003

Primární dokončení (Aktuální)

1. srpna 2007

Dokončení studie (Aktuální)

1. srpna 2007

Termíny zápisu do studia

První předloženo

29. června 2009

První předloženo, které splnilo kritéria kontroly kvality

29. června 2009

První zveřejněno (Odhad)

30. června 2009

Aktualizace studijních záznamů

Poslední zveřejněná aktualizace (Odhad)

30. června 2009

Odeslaná poslední aktualizace, která splnila kritéria kontroly kvality

29. června 2009

Naposledy ověřeno

1. června 2009

Více informací

Termíny související s touto studií

Další relevantní podmínky MeSH

Další identifikační čísla studie

  • NRA 6280012
  • EK218-01

Tyto informace byly beze změn načteny přímo z webu clinicaltrials.gov. Máte-li jakékoli požadavky na změnu, odstranění nebo aktualizaci podrobností studie, kontaktujte prosím register@clinicaltrials.gov. Jakmile bude změna implementována na clinicaltrials.gov, bude automaticky aktualizována i na našem webu .

Klinické studie na Nedostatek růstového hormonu

Klinické studie na rekombinantní lidský růstový hormon (Genotropin®)

Prohledejte podobné pokusy

Sponzoři a spolupracovníci

Zdravotní podmínky

Drogové intervence

CROs by country

CROs in France

Podmínky

Vzácné nemoci

Drogové intervence

Doplňky stravy

Sponzor / Spolupracovníci

Místa

Předplatit