Veksthormon og glukosemetabolisme (GHGMS)

Hos voksne pasienter med GH-mangel er det godt dokumentert at behandling med rekombinant humant GH resulterer i en reduksjon av visceral fettmasse og en økning i muskelmasse. Under langtidsbehandling ser disse effektene ut til å ha gunstige effekter på glukosemetabolismen. Under den innledende fasen av GH-behandling induserer imidlertid den insulinantagonistiske effekten av GH ofte en insulinresistent tilstand som fører til en økning i insulinsekresjon eller til og med, i tilfeller med en eksisterende ß-celledefekt, til åpenbar diabetes. På grunn av den lipolytiske effekten av GH, kan en påvirkning av GH-behandling på intracellulær lipidhomeostase i fettvev, men også i skjelettmuskelceller og leverceller forventes. Siden insulinresistens er kjent for å være nært korrelert med innholdet av intramyocellulært lipid (IMCL), kan endringer i IMCL dessuten spille en nøkkelrolle i de GH-induserte endringene i insulinfølsomheten. Uansett, mekanismene involvert i patogenesen av GH-indusert insulinresistens og den GH-induserte forbedringen i insulinresistens under langtidsbehandling er for tiden ikke fullt ut forstått. For å verifisere disse mekanismene har vi til hensikt å etablere endringer i IMCL hos pasienter med GH-mangel ved MR-spektroskopi før og under GH-behandling og å korrelere IMCL med insulinresistens, insulinsekresjon og insulinclearance. Til slutt tar vi sikte på å rettferdiggjøre effekten av GH på adiponektinsekresjon så vel som på 11-ß hydroksylaseaktiviteten.