Гормон роста и метаболизм глюкозы (GHGMS)

Хорошо задокументировано, что у взрослых пациентов с дефицитом ГР лечение рекомбинантным человеческим ГР приводит к уменьшению массы висцерального жира и увеличению мышечной массы. При длительном лечении эти эффекты оказывают благотворное влияние на метаболизм глюкозы. Однако на начальном этапе лечения гормоном роста инсулиноантагонистический эффект гормона роста часто вызывает состояние резистентности к инсулину, что приводит к увеличению секреции инсулина или даже, в случаях с ранее существовавшим дефектом β-клеток, к явному диабету. Из-за липолитического эффекта ГР можно ожидать влияния терапии ГР на внутриклеточный гомеостаз липидов в жировой ткани, а также в клетках скелетных мышц и печени. Более того, поскольку известно, что резистентность к инсулину тесно коррелирует с содержанием внутримиоцеллюлярных липидов (IMCL), изменения IMCL могут играть ключевую роль в индуцированных гормоном роста изменениях чувствительности к инсулину. В любом случае, механизмы, вовлеченные в патогенез GH-индуцированной инсулинорезистентности и GH-индуцированного улучшения инсулинорезистентности при длительном лечении, в настоящее время полностью не изучены. Чтобы проверить эти механизмы, мы намерены установить изменения ИМХЛ у пациентов с дефицитом ГР с помощью МР-спектроскопии до и во время лечения ГР и сопоставить ИМХЛ с инсулинорезистентностью, секрецией инсулина и клиренсом инсулина. Наконец, мы стремимся обосновать влияние ГР на секрецию адипонектина, а также на активность 11-β-гидроксилазы.