Metabolizm hormonu wzrostu i glukozy (GHGMS)

U dorosłych pacjentów z niedoborem GH dobrze udokumentowano, że leczenie rekombinowanym ludzkim GH powoduje zmniejszenie masy trzewnej tkanki tłuszczowej i zwiększenie masy mięśniowej. Podczas długotrwałego leczenia efekty te wydają się mieć korzystny wpływ na metabolizm glukozy. Jednak w początkowej fazie leczenia GH antagonistyczne działanie GH na insulinę często wywołuje stan insulinooporności, co prowadzi do zwiększonego wydzielania insuliny, a nawet, w przypadkach z istniejącym wcześniej defektem komórek ß, do jawnej cukrzycy. Ze względu na lipolityczne działanie GH można spodziewać się wpływu leczenia GH na wewnątrzkomórkową homeostazę lipidów w tkance tłuszczowej, ale także w komórkach mięśni szkieletowych i komórkach wątroby. Ponadto, ponieważ wiadomo, że oporność na insulinę jest ściśle skorelowana z zawartością lipidów wewnątrzkomórkowych (IMCL), zmiany w IMCL mogą odgrywać kluczową rolę w indukowanych przez GH zmianach wrażliwości na insulinę. Tak czy inaczej, mechanizmy zaangażowane w patogenezę insulinooporności wywołanej przez GH i wywołaną przez GH poprawę insulinooporności w trakcie długotrwałego leczenia nie są obecnie w pełni poznane. Aby zweryfikować te mechanizmy, zamierzamy ustalić zmiany w IMCL u pacjentów z niedoborem GH za pomocą spektroskopii MR przed iw trakcie leczenia GH oraz skorelować IMCL z insulinoopornością, wydzielaniem insuliny i klirensem insuliny. Wreszcie naszym celem jest uzasadnienie wpływu GH na wydzielanie adiponektyny oraz na aktywność 11-ß-hydroksylazy.