真性糖尿病におけるビルダグリプチンによる前駆細胞および内皮機能の機能改善 (FINNjA-DM)。 (FINNjA-DM)

ペプチダーゼ CD26 (DPPIV/ジペプチジルペプチダーゼ IV) は、タンパク質のアミノ末端からジペプチドを除去し、それによってこれらの切断されたタンパク質を不活性化します。 CD26がSDF-1を切断して非有糸分裂分子にすることが示された。 ＣＤ２６の阻害または欠失は、これらの細胞の浸潤能力を増加させることにより、移植後の骨髄への造血前駆細胞のホーミングの増加をもたらす｛Ｃａｍｐｂｅｌｌ ｅｔ ａｌ． 2008;クリストファーソン等。 2004}。

サイトカイン SDF-1 は低酸素に応答して放出され、前駆細胞のホーミングと血管新生のための細胞の動員に重要です。 浸潤能力は、サイトカインSDF-1およびSDF-1受容体CXCR4と密接に関連している{Ceradini et al. 2004}。 前駆細胞のインビボ血管新生能力は、ＳＤＦ－１が侵入またはコロニー形成能力を誘導するので、それらの機能的能力と密接に相関している｛Ｈｅｅｓｃｈｅｎ ｅｔ ａｌ． 2004;ブリテン等。 2003;アスムス等。 2007}。

したがって、この研究の目的は、内皮機能に対するジペプチジルペプチダーゼ IV 阻害剤ビルダグリプチンの効果、ならびに糖尿病が記録されている患者の前駆細胞の数と機能活性を評価することです。