Functional Improvement of Progenitor Cells and Endothelial Function by Vildagliptin in Diabetes Mellitus (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

Peptidase CD26 (DPPIV/dipeptidyl peptidase IV) fjerner dipeptider fra aminoterminalen til proteiner og inaktiverer derved disse spaltede proteiner. Det ble vist at CD26 spalter SDF-1 til et ikke-mitogent molekyl. Hemming eller delesjon av CD26 fører til økt homing av hematopoietiske stamceller til benmargen etter transplantasjon ved å øke invasjonskapasiteten til disse cellene {Campbell et al. 2008; Christopherson et al. 2004}.

Cytokinet SDF-1 frigjøres som respons på hypoksi, er avgjørende for stamceller og rekruttering av celler for neovaskularisering. Invasjonskapasitet er nært knyttet til cytokinet SDF-1 og SDF-1-reseptoren CXCR4 {Ceradini et al. 2004}. In vivo neovaskulariseringskapasiteten til stamceller er nært korrelert med deres funksjonelle kapasitet som SDF-1-indusert invasjon eller kolonidannende kapasitet {Heeschen et al. 2004; Britten et al. 2003; Assmus et al. 2007}.

Derfor er målet med denne studien å vurdere effekten av dipeptidylpeptidase IV-hemmeren vildagliptin på endotelfunksjon samt antall og funksjonelle aktivitet av stamceller hos pasienter med dokumentert diabetes mellitus.