Mejora Funcional de Células Progenitoras y Función Endotelial por Vildagliptina en Diabetes Mellitus (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

La peptidasa CD26 (DPPIV/dipeptidil peptidasa IV) elimina los dipéptidos del extremo amino terminal de las proteínas y, por lo tanto, inactiva estas proteínas escindidas. Se demostró que CD26 escinde SDF-1 en una molécula no mitogénica. La inhibición o deleción de CD26 conduce a un aumento de la localización de las células progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea después del trasplante al aumentar la capacidad de invasión de estas células {Campbell et al. 2008; Christopherson et al. 2004}.

La citoquina SDF-1 se libera en respuesta a la hipoxia, es crucial para la localización de células progenitoras y el reclutamiento de células para la neovascularización. La capacidad de invasión está estrechamente relacionada con la citoquina SDF-1 y el receptor CXCR4 de SDF-1 {Ceradini et al. 2004}. La capacidad de neovascularización in vivo de las células progenitoras está estrechamente relacionada con su capacidad funcional como invasión inducida por SDF-1 o capacidad de formación de colonias {Heeschen et al. 2004; Britten et al. 2003; Asmus et al. 2007}.

Por lo tanto, el objetivo de este estudio es evaluar el efecto del inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV vildagliptina sobre la función endotelial, así como el número y la actividad funcional de las células progenitoras en pacientes con diabetes mellitus documentada.