Functionele verbetering van voorlopercellen en endotheelfunctie door vildagliptine bij diabetes mellitus (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

Het peptidase CD26 (DPPIV/dipeptidylpeptidase IV) verwijdert dipeptiden van het amino-uiteinde van eiwitten en inactiveert daardoor deze gesplitste eiwitten. Er werd aangetoond dat CD26 SDF-1 splitst in een niet-mitogeen molecuul. Remming of deletie van CD26 leidt tot een verhoogde homing van hematopoëtische voorlopercellen naar het beenmerg na transplantatie door de invasiecapaciteit van deze cellen te vergroten {Campbell et al. 2008; Christoffelson et al. 2004}.

Het cytokine SDF-1 komt vrij als reactie op hypoxie en is cruciaal voor het zoeken naar voorlopercellen en het rekruteren van cellen voor neovascularisatie. Invasiecapaciteit hangt nauw samen met het cytokine SDF-1 en de SDF-1-receptor CXCR4 {Ceradini et al. 2004}. Het in vivo neovascularisatievermogen van progenitorcellen hangt nauw samen met hun functionele capaciteit als door SDF-1 geïnduceerde invasie of kolonievormend vermogen {Heeschen et al. 2004; Britten et al. 2003; Asmus et al. 2007}.

Daarom is het doel van deze studie om het effect van de dipeptidylpeptidase IV-remmer vildagliptine op de endotheliale functie te beoordelen, evenals het aantal en de functionele activiteit van progenitorcellen bij patiënten met gedocumenteerde diabetes mellitus.