维格列汀在糖尿病 (FINNjA-DM) 中对祖细胞和内皮功能的功能改善。 (FINNjA-DM)

肽酶 CD26（DPPIV/二肽基肽酶 IV）从蛋白质的氨基末端去除二肽，从而使这些裂解的蛋白质失活。 结果表明，CD26 将 SDF-1 切割成非促有丝分裂分子。 CD26 的抑制或缺失通过增加这些细胞的侵袭能力导致移植后造血祖细胞向骨髓的归巢增加{Campbell et al. 2008;克里斯托弗森等人。 2004}。

细胞因子 SDF-1 响应于缺氧而释放，对于祖细胞归巢和新血管形成细胞的募集至关重要。 侵袭能力与细胞因子 SDF-1 和 SDF-1 受体 CXCR4 密切相关 {Ceradini et al. 2004}。 祖细胞的体内新血管形成能力与其作为 SDF-1 诱导的侵袭或集落形成能力的功能能力密切相关 {Heeschen 等人， 2004；布里顿等人。 2003年；阿斯穆斯等。 2007}。

因此，本研究的目的是评估二肽基肽酶 IV 抑制剂维格列汀对糖尿病患者内皮功能以及祖细胞数量和功能活性的影响。