Funktionelle Verbesserung von Vorläuferzellen und Endothelfunktion durch Vildagliptin bei Diabetes Mellitus (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

Die Peptidase CD26 (DPPIV/Dipeptidylpeptidase IV) entfernt Dipeptide vom Aminoterminus von Proteinen und inaktiviert dadurch diese gespaltenen Proteine. Es wurde gezeigt, dass CD26 SDF-1 in ein nicht-mitogenes Molekül spaltet. Die Hemmung oder Deletion von CD26 führt zu einem verstärkten Homing von hämatopoetischen Vorläuferzellen in das Knochenmark nach der Transplantation, indem die Invasionsfähigkeit dieser Zellen erhöht wird {Campbell et al. 2008; Christophersonet al. 2004}.

Das Zytokin SDF-1 wird als Reaktion auf Hypoxie freigesetzt und ist entscheidend für das Homing der Vorläuferzellen und die Rekrutierung von Zellen für die Neovaskularisation. Die Invasionsfähigkeit steht in engem Zusammenhang mit dem Zytokin SDF-1 und dem SDF-1-Rezeptor CXCR4 {Ceradini et al. 2004}. Die in vivo-Neovaskularisationskapazität von Vorläuferzellen ist eng korreliert mit ihrer funktionellen Kapazität als SDF-1-induzierte Invasion oder Koloniebildungskapazität {Heeschen et al. 2004; Brittenet al. 2003; Assmus et al. 2007}.

Ziel dieser Studie ist es daher, die Wirkung des Dipeptidyl-Peptidase-IV-Inhibitors Vildagliptin auf die Endothelfunktion sowie die Anzahl und funktionelle Aktivität von Vorläuferzellen bei Patienten mit dokumentiertem Diabetes mellitus zu untersuchen.