Amélioration fonctionnelle des cellules progénitrices et de la fonction endothéliale par la vildagliptine dans le diabète sucré (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

La peptidase CD26 (DPPIV/dipeptidyl peptidase IV) élimine les dipeptides de l'extrémité amino-terminale des protéines et inactive ainsi ces protéines clivées. Il a été démontré que CD26 clive SDF-1 en une molécule non mitogène. L'inhibition ou la délétion de CD26 entraîne un retour accru des cellules progénitrices hématopoïétiques vers la moelle osseuse après transplantation en augmentant la capacité d'invasion de ces cellules {Campbell et al. 2008 ; Christopherson et al. 2004}.

La cytokine SDF-1 est libérée en réponse à l'hypoxie, est cruciale pour la localisation des cellules progénitrices et le recrutement des cellules pour la néovascularisation. La capacité d'invasion est étroitement liée à la cytokine SDF-1 et au récepteur SDF-1 CXCR4 {Ceradini et al. 2004}. La capacité de néovascularisation in vivo des cellules progénitrices est étroitement corrélée à leur capacité fonctionnelle en tant qu'invasion induite par SDF-1 ou capacité de formation de colonies {Heeschen et al. 2004 ; Britten et al. 2003 ; Assmus et al. 2007}.

Par conséquent, le but de cette étude est d'évaluer l'effet de la vildagliptine, inhibiteur de la dipeptidyl peptidase IV, sur la fonction endothéliale ainsi que sur le nombre et l'activité fonctionnelle des cellules progénitrices chez les patients atteints de diabète sucré documenté.