Функциональное улучшение клеток-предшественников и эндотелиальной функции с помощью вилдаглиптина при сахарном диабете (FINNjA-DM). (FINNjA-DM)

Пептидаза CD26 (DPPIV/дипептидилпептидаза IV) удаляет дипептиды с амино-конца белков и тем самым инактивирует эти расщепленные белки. Показано, что CD26 расщепляет SDF-1 до немитогенной молекулы. Ингибирование или делеция CD26 приводит к повышенному возвращению гемопоэтических клеток-предшественников в костный мозг после трансплантации за счет увеличения способности этих клеток к инвазии {Campbell et al. 2008 г.; Кристоферсон и др. 2004}.

Цитокин SDF-1 высвобождается в ответ на гипоксию, имеет решающее значение для самонаведения клеток-предшественников и рекрутирования клеток для неоваскуляризации. Способность к инвазии тесно связана с цитокином SDF-1 и рецептором SDF-1 CXCR4 {Ceradini et al. 2004}. Способность клеток-предшественников к неоваскуляризации in vivo тесно коррелирует с их функциональной способностью, поскольку SDF-1 индуцирует инвазию или способность к образованию колоний {Heeschen et al. 2004 г.; Бриттен и др. 2003 г.; Ассмус и др. 2007}.

Таким образом, целью данного исследования является оценка влияния ингибитора дипептидилпептидазы IV вилдаглиптина на функцию эндотелия, а также количество и функциональную активность клеток-предшественников у пациентов с подтвержденным сахарным диабетом.