片頭痛における発作時および発作間欠期の炎症マーカー

片頭痛は一般的な慢性疾患であり、日常生活に支障をきたすような頭痛のエピソードが繰り返され、アメリカの成人の約 12% が罹患しています.1,2 一時的または慢性の片頭痛患者を特定するバイオマーカーは存在しません。診断は臨床基準のみに依存します。 さらに、片頭痛の病態生理についての理解は過去 15 年間で劇的に改善されましたが、片頭痛の完全な病態生理は完全には解明されていません。 現在の理論では、片頭痛は神経血管障害であり、片頭痛の痛みは、活性化された三叉神経系の神経終末からの炎症性神経ペプチドの放出の結果 (神経性炎症) を伴い、最終的に血管拡張、血漿漏出およびマスト細胞脱顆粒をもたらすことが示唆されています.3- 6 カルシトニン遺伝子関連ペプチド (CGRP)、サブスタンス P (SP)、ニューロキニン A、およびインターロイキン (IL) -1、IL-6、および腫瘍壊死-α (TNF-α).5,7-10 最近の研究では、肥満の人では片頭痛の確率が高くなり、レプチンやアディポネクチンなど、いくつかの脂肪組織由来のサイトカイン（アディポサイトカイン）が片頭痛の神経性炎症に寄与している可能性があることが裏付けられています。 コントロールと比較して慢性および一時的な片頭痛を評価する33人の参加者の1つの小さなパイロット研究では、アディポネクチン（アディポサイトカイン）は、コントロールと比較して慢性片頭痛で有意に上昇しました. 2 つ目の研究では、別のアディポサイトカインであるレプチンが反復性片頭痛患者で低レベルであることが報告されました。 しかし、これらの研究はすべて、同じ時点で 3 ～ 4 のサイトカインしか評価しておらず、急性発作中のアディポサイトカインを評価した研究は 11 もありません。 肥満関連サイトカインは片頭痛の神経原性炎症に寄与し、一時的および慢性片頭痛のバイオマーカーとして、また片頭痛治療のための新しい薬物標的として役立つ可能性があるという仮説を立てています。 この目的のために、片頭痛患者の肥満関連サイトカインの血清レベルを、発作時（急性片頭痛発作中）、スマトリプタン/ナプロキセンナトリウム（トレキシメット®）による治療後、および発作時（ベースライン時）に無痛時に評価することを提案します。