Ta strona została przetłumaczona automatycznie i dokładność tłumaczenia nie jest gwarantowana. Proszę odnieść się do angielska wersja za tekst źródłowy.

Napadowe i międzynapadowe markery stanu zapalnego w migrenie

15 sierpnia 2016 zaktualizowane przez: Johns Hopkins University
Celem tego badania jest ocena poziomów we krwi kilku białek, które mogą być zmienione w stanach zapalnych związanych z migrenowymi bólami głowy. Te poziomy we krwi będą oceniane u osób podczas ostrego ataku migreny i porównywane z ich poziomami, gdy nie odczuwają bólu. Badacze postawili hipotezę, że prozapalne białka we krwi będą wyższe niż poziomy tych białek oceniane w okresie bez bólu.

Przegląd badań

Status

Zakończony

Warunki

Interwencja / Leczenie

Szczegółowy opis

Migrena jest powszechnym, przewlekłym schorzeniem, które objawia się nawracającymi epizodami bólu głowy powodującymi niesprawność i dotyka około 12% dorosłych Amerykanów.1,2 Nie istnieją żadne biomarkery do identyfikacji osób cierpiących na epizodyczną lub przewlekłą migrenę; a diagnoza opiera się wyłącznie na kryteriach klinicznych. Co więcej, pełna patofizjologia migreny nie została w pełni określona, ​​chociaż nasze zrozumienie patofizjologii migreny znacznie się poprawiło w ciągu ostatnich 15 lat. Obecne teorie sugerują, że migrena jest zaburzeniem nerwowo-naczyniowym, a ból migrenowy jest wynikiem uwalniania neuropeptydów zapalnych z zakończeń nerwowych aktywowanego układu trójdzielnego (zapalenie neurogenne), co ostatecznie prowadzi do rozszerzenia naczyń, wynaczynienia osocza i degranulacji komórek tucznych.3- 6 W szlak prowadzący do neurogennego zapalenia migreny zaangażowanych jest kilka markerów stanu zapalnego, w tym peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP), substancja P (SP), neurokinina A i liczne cytokiny, takie jak interleukina (IL)-1, IL-6 i martwica nowotworu-α (TNF-α).5,7-10 Nowsze badania potwierdzają, że prawdopodobieństwo wystąpienia migreny jest większe u osób otyłych i że kilka cytokin pochodzących z tkanki tłuszczowej (adipocytokin) może przyczyniać się do neurogennego zapalenia migreny, w tym leptyny i adiponektyny. W jednym małym badaniu pilotażowym z udziałem 33 uczestników oceniających przewlekłe i epizodyczne migreny w porównaniu z grupą kontrolną, poziom adiponektyny (adipocytokiny) był znacząco podwyższony u osób z przewlekłą migreną w porównaniu z grupą kontrolną. Drugie badanie wykazało niski poziom innej adipocytokiny, leptyny, u pacjentów z migreną epizodyczną. Jednak wszystkie te badania oceniały tylko 3 do 4 cytokin w tym samym punkcie czasowym, a 11 żadne nie oceniało adipocytokin podczas ostrego ataku. Stawiamy hipotezę, że cytokiny związane z otyłością przyczyniają się do neurogennego zapalenia migreny i mogą być przydatne jako biomarkery epizodycznej i przewlekłej migreny, a także jako nowe cele dla leków do leczenia migreny. W tym celu proponujemy ocenę poziomu cytokin związanych z otyłością w surowicy u osób z migreną, napadowo (podczas ostrego napadu migreny), po leczeniu sumatryptanem/naproksenem sodowym (Treximet®) i między napadami (na początku badania), gdy ból jest wolny.

Typ studiów

Interwencyjne

Zapisy (Rzeczywisty)

36

Faza

  • Faza 4

Kontakty i lokalizacje

Ta sekcja zawiera dane kontaktowe osób prowadzących badanie oraz informacje o tym, gdzie badanie jest przeprowadzane.

Lokalizacje studiów

    • Maryland
      • Baltimore, Maryland, Stany Zjednoczone, 21224
        • The Johns Hopkins Bayview Headache Center

Kryteria uczestnictwa

Badacze szukają osób, które pasują do określonego opisu, zwanego kryteriami kwalifikacyjnymi. Niektóre przykłady tych kryteriów to ogólny stan zdrowia danej osoby lub wcześniejsze leczenie.

Kryteria kwalifikacji

Wiek uprawniający do nauki

18 lat do 55 lat (DOROSŁY)

Akceptuje zdrowych ochotników

Nie

Płeć kwalifikująca się do nauki

Wszystko

Opis

Kryteria przyjęcia:

  • Wiek powyżej 18 lat, migrena

Kryteria wyłączenia:

  • Kobiety w ciąży lub karmiące piersią, obecność zaburzeń sercowo-naczyniowych lub mózgowo-naczyniowych, a także wszelkie znane choroby zapalne, zakaźne, metaboliczne, tarczycy, nerek, układu krążenia lub przewodu pokarmowego

Plan studiów

Ta sekcja zawiera szczegółowe informacje na temat planu badania, w tym sposób zaprojektowania badania i jego pomiary.

Jak projektuje się badanie?

Szczegóły projektu

  • Przydział: LOSOWO
  • Model interwencyjny: RÓWNOLEGŁY
  • Maskowanie: POTROIĆ

Broń i interwencje

Grupa uczestników / Arm
Interwencja / Leczenie
ACTIVE_COMPARATOR: Treksymet

Czternastu uczestników losowo przydzielono do grupy otrzymującej Treximet (sumatryptan i naproksen) podczas ostrego ataku migreny. Krew pobrana na obecność markerów immunologicznych i zapalnych (adipocytokiny, cytokiny, hormony płciowe) w różnych punktach czasowych - w przypadku wystąpienia umiarkowanego do ciężkiego bólu migrenowego; następnie 30 minut, 1 godzinę i 2 godziny po podaniu badanego leku (Treximet).

Uczestnikom zostanie zaoferowany tradycyjny lek ratujący ból głowy 2 godziny po podaniu Treximetu, jeśli uczestnik nadal zgłasza ból o nasileniu od umiarkowanego do silnego i pragnie dalszego leczenia. Lek ratunkowy może obejmować: prochlorperazynę 10 mg IV poprzedzoną difenhydraminą 25 mg IV/PO lub metoklopramid 10 mg IV poprzedzoną difenhydraminą 25 mg IV/PO lub Toradol 30 mg IV do ustalenia przez lekarza.

Jedna tabletka sumatryptanu 85 mg i naproksenu sodowego 500 mg zostanie podana pacjentowi z ostrym atakiem migreny i po pobraniu krwi.
Inne nazwy:
  • Nazwa handlowa sumatryptanu/naproksenu sodowego to Treximet.
PLACEBO_COMPARATOR: Pigułka cukrowa

Czternastu uczestników losowo przydzielono do grupy otrzymującej placebo podczas ostrego ataku migreny. Krew jest pobierana na markery immunologiczne i zapalne (adipocytokiny, cytokiny), hormony płciowe w różnych punktach czasowych - przy wystąpieniu umiarkowanego do ciężkiego bólu migrenowego, następnie 30 minut, 1 godzinę i 2 godziny po podaniu placebo.

Uczestnikom zostanie zaoferowany tradycyjny lek ratujący ból głowy 2 godziny po podaniu placebo, jeśli uczestnik nadal zgłasza ból o nasileniu od umiarkowanego do silnego i pragnie dalszego leczenia. Lek ratunkowy może obejmować: prochlorperazynę 10 mg IV poprzedzoną difenhydraminą 25 mg IV/PO lub metoklopramid 10 mg IV poprzedzoną difenhydraminą 25 mg IV/PO lub Toradol 30 mg IV do ustalenia przez lekarza.

Jedna tabletka pigułki cukrowej zostanie podana pacjentowi z ostrym atakiem migreny i po pobraniu poziomu we krwi.
Inne nazwy:
  • Pigułka cukrowa

Co mierzy badanie?

Podstawowe miary wyniku

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Zmiana całkowitego poziomu adiponektyny w surowicy (T-ADP)
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Zmiana całkowitej adiponektyny w surowicy po leczeniu u osób odpowiadających i nie odpowiadających
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu

Miary wyników drugorzędnych

Miara wyniku
Opis środka
Ramy czasowe
Wysoka masa cząsteczkowa (HMW)-adiponektyna (ADP)
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Stężenia HMW-ADP w surowicy po leczeniu u pacjentów z odpowiedzią i bez odpowiedzi
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Średnia masa cząsteczkowa (MMW)-ADP
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Stężenia MMW-ADP w surowicy po leczeniu u pacjentów z odpowiedzią i bez odpowiedzi
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Niska masa cząsteczkowa (LMW)-ADP
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Stężenia LMW-ADP w surowicy po leczeniu u pacjentów z odpowiedzią i bez odpowiedzi
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Wysoka masa cząsteczkowa (HMW): T-ADP
Ramy czasowe: 30 minut, 60 minut, 120 minut po zabiegu
poziomy HMW:T-ADP w surowicy po leczeniu u osób reagujących i niereagujących
30 minut, 60 minut, 120 minut po zabiegu
Niska masa cząsteczkowa (LMW): całkowita (T)-ADP
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Poziomy LMW:T-ADP w surowicy po leczeniu u osób reagujących i niereagujących
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Leptyna
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Stężenia leptyny w surowicy po leczeniu u osób reagujących i niereagujących
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Opór
Ramy czasowe: 30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu
Stężenia rezystyny ​​w surowicy po leczeniu u osób reagujących i niereagujących
30 minut po zabiegu, 60 minut po zabiegu, 120 minut po zabiegu

Współpracownicy i badacze

Tutaj znajdziesz osoby i organizacje zaangażowane w to badanie.

Daty zapisu na studia

Daty te śledzą postęp w przesyłaniu rekordów badań i podsumowań wyników do ClinicalTrials.gov. Zapisy badań i zgłoszone wyniki są przeglądane przez National Library of Medicine (NLM), aby upewnić się, że spełniają określone standardy kontroli jakości, zanim zostaną opublikowane na publicznej stronie internetowej.

Główne daty studiów

Rozpoczęcie studiów

1 września 2009

Zakończenie podstawowe (RZECZYWISTY)

1 czerwca 2013

Ukończenie studiów (RZECZYWISTY)

1 czerwca 2013

Daty rejestracji na studia

Pierwszy przesłany

3 czerwca 2010

Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości

3 czerwca 2010

Pierwszy wysłany (OSZACOWAĆ)

7 czerwca 2010

Aktualizacje rekordów badań

Ostatnia wysłana aktualizacja (OSZACOWAĆ)

6 października 2016

Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości

15 sierpnia 2016

Ostatnia weryfikacja

1 sierpnia 2016

Więcej informacji

Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .

Subskrybuj