Ictale og interiktale inflammatoriske markører ved migræne

Migræne er en almindelig, kronisk lidelse, som viser sig med tilbagevendende episoder med invaliderende hovedpine og rammer ca. 12 % af amerikanske voksne.1,2 Der findes ingen biomarkører til at identificere episodiske eller kroniske migrænepatienter; og diagnosen er udelukkende baseret på kliniske kriterier. Yderligere er den fulde patofysiologi af migræne ikke fuldt ud afgrænset, selvom vores forståelse af migræne patofysiologi er blevet dramatisk forbedret i løbet af de sidste 15 år. Aktuelle teorier tyder på, at migræne er en neurovaskulær lidelse, hvor smerten ved migræne er et resultat af frigivelsen af ​​inflammatoriske neuropeptider fra nerveender i det aktiverede trigeminussystem (neurogen inflammation), hvilket i sidste ende resulterer i vasodilatation, plasma-ekstravasation og mastcelledegranulering.3- 6 Adskillige inflammatoriske markører er blevet impliceret i den pathway, der resulterer i den neurogene inflammation af migræne, herunder calcitoningen-relateret peptid (CGRP), substans P (SP), neurokinin A og multiple cytokiner såsom interleukin (IL) -1, IL-6 og tumornekrose-a (TNF-a).5,7-10 Nyere forskning understøtter, at chancerne for migræne er øget hos dem, der er overvægtige, og at adskillige fedtvævs-afledte cytokiner (adipocytokiner) kan bidrage til den neurogene inflammation af migræne, herunder leptin og adiponectin. I en lille pilotundersøgelse af 33 deltagere, der evaluerede kroniske og episodiske migrænikere sammenlignet med kontroller, var adiponectin (et adipocytokin) signifikant forhøjet hos kroniske migrænikere sammenlignet med kontroller. En anden undersøgelse rapporterede lave niveauer af et andet adipocytokin, leptin hos episodiske migrænikere. Imidlertid har alle disse undersøgelser kun evalueret 3 til 4 cytokiner på samme tidspunkt, og 11 ingen har evalueret adipocytokiner under et akut anfald. Vi antager, at fedme-relaterede cytokiner bidrager til den neurogene inflammation af migræne og har potentialet til at være nyttige som biomarkører for episodisk og kronisk migræne samt nye lægemiddelmål til behandling af migræne. Til dette formål foreslår vi at evaluere serumniveauer af fedme-relaterede cytokiner hos migrænikere, ictalt (under et akut migræneanfald), efter behandling med sumatriptan/naproxennatrium (Treximet®) og interiktalt (ved baseline) når smertefrit.