Denna sida har översatts automatiskt och översättningens korrekthet kan inte garanteras. Vänligen se engelsk version för en källtext.

Iktala och interiktala inflammatoriska markörer vid migrän

15 augusti 2016 uppdaterad av: Johns Hopkins University
Syftet med denna studie är att utvärdera blodnivåer av flera proteiner som kan förändras i inflammationen i samband med migränhuvudvärk. Dessa blodnivåer kommer att utvärderas hos individer under en akut migränattack och jämföras med deras nivåer när de är smärtfria. Utredarnas studiehypotes är att de proinflammatoriska proteinerna i blodet kommer att vara högre än nivåerna av dessa proteiner när de utvärderas under en smärtfri period.

Studieöversikt

Status

Avslutad

Betingelser

Detaljerad beskrivning

Migrän är en vanlig, kronisk störning som visar sig med återkommande episoder av invalidiserande huvudvärk och drabbar cirka 12 % av amerikanska vuxna.1,2 Det finns inga biomarkörer för att identifiera episodiska eller kroniska migränpatienter; och diagnosen förlitar sig enbart på kliniska kriterier. Vidare har den fullständiga patofysiologin för migrän inte avgränsats helt, även om vår förståelse av migränpatofysiologi har förbättrats dramatiskt under de senaste 15 åren. Aktuella teorier tyder på att migrän är en neurovaskulär störning, där smärtan av migrän är ett resultat av frisättningen av inflammatoriska neuropeptider från nervändar i det aktiverade trigeminussystemet (neurogen inflammation), vilket i slutändan resulterar i vasodilatation, plasmaextravasation och mastcellsdegranulering.3- 6 Flera inflammatoriska markörer har varit inblandade i vägen som resulterar i den neurogena inflammationen av migrän, inklusive kalcitoningenrelaterad peptid (CGRP), substans P (SP), neurokinin A och flera cytokiner såsom interleukin (IL) -1, IL-6 och tumörnekros-a (TNF-a).5,7-10 Nyare forskning stöder att oddsen för migrän ökar hos dem som är överviktiga och att flera fettvävnadshärledda cytokiner (adipocytokiner) kan bidra till den neurogena inflammationen av migrän, inklusive leptin och adiponectin. I en liten pilotstudie av 33 deltagare som utvärderade kroniska och episodiska migränpatienter jämfört med kontroller, var adiponectin (ett adipocytokin) signifikant förhöjt hos kroniska migränpatienter jämfört med kontroller. En andra studie rapporterade låga nivåer av ett annat adipocytokin, leptin hos episodiska migränpatienter. Alla dessa studier har dock endast utvärderat 3 till 4 cytokiner vid samma tidpunkt och 11 ingen har utvärderat adipocytokiner under en akut attack. Vi antar att fetmarelaterade cytokiner bidrar till den neurogena inflammationen av migrän och har potential att vara användbara som biomarkörer för episodisk och kronisk migrän samt nya läkemedelsmål för behandling av migrän. För detta ändamål föreslår vi att serumnivåer av fetmarelaterade cytokiner utvärderas hos migränpatienter, ictalt (under en akut migränattack), efter behandling med sumatriptan/naproxennatrium (Treximet®) och interiktalt (vid baslinjen) när smärtfri behandling.

Studietyp

Interventionell

Inskrivning (Faktisk)

36

Fas

  • Fas 4

Kontakter och platser

Det här avsnittet innehåller kontaktuppgifter för dem som genomför studien och information om var denna studie genomförs.

Studieorter

    • Maryland
      • Baltimore, Maryland, Förenta staterna, 21224
        • The Johns Hopkins Bayview Headache Center

Deltagandekriterier

Forskare letar efter personer som passar en viss beskrivning, så kallade behörighetskriterier. Några exempel på dessa kriterier är en persons allmänna hälsotillstånd eller tidigare behandlingar.

Urvalskriterier

Åldrar som är berättigade till studier

18 år till 55 år (VUXEN)

Tar emot friska volontärer

Nej

Kön som är behöriga för studier

Allt

Beskrivning

Inklusionskriterier:

  • Ålder över 18 år, migrän

Exklusions kriterier:

  • Gravida eller ammande kvinnor, förekomst av kardiovaskulära eller cerebrovaskulära sjukdomar samt alla kända inflammatoriska, infektionssjukdomar, metabola, sköldkörtel-, njur-, kardiovaskulära eller gastrointestinala sjukdomar

Studieplan

Det här avsnittet ger detaljer om studieplanen, inklusive hur studien är utformad och vad studien mäter.

Hur är studien utformad?

Designdetaljer

  • Tilldelning: RANDOMISERAD
  • Interventionsmodell: PARALLELL
  • Maskning: TRIPPEL

Vapen och interventioner

Deltagargrupp / Arm
Intervention / Behandling
ACTIVE_COMPARATOR: Treximet

Fjorton deltagare randomiserades till att få Treximet (sumatriptan & naproxen) under en akut migränattack. Blod som tas för immun- och inflammatoriska markörer (adipocytokiner, cytokiner, könshormoner) vid olika tidpunkter - vid presentation med måttlig till svår migränsmärta; sedan 30 minuter, 1 timme och 2 timmar efter administrering av studieläkemedlet (Treximet).

Deltagarna kommer att erbjudas en traditionell räddningsmedicin för huvudvärk 2 timmar efter administrering av Treximet om deltagaren fortfarande rapporterar måttlig till svår smärta och önskar ytterligare behandling. Räddningsmedicin kan inkludera följande: proklorperazin 10 mg IV föregås av difenhydramin 25 mg IV/PO eller metoklopramid 10 mg IV föregås av difenhydramin 25 mg IV/PO eller Toradol 30 mg IV som bestäms av läkare.

En tablett sumatriptan 85 mg och naproxennatrium 500 mg kommer att ges när patienten presenteras med ett akut migränanfall och efter att blodnivåerna har tagits.
Andra namn:
  • Varumärket för sumatriptan/naproxennatrium är Treximet.
PLACEBO_COMPARATOR: Sockerpiller

Fjorton deltagare randomiserades till placebo under en akut migränattack. Blod tas för immun- och inflammatoriska markörer (adipocytokiner, cytokiner), könshormoner vid olika tidpunkter - vid presentation med måttlig till svår migränsmärta, sedan 30 minuter, 1 timme och 2 timmar efter administrering av placebo.

Deltagarna kommer att erbjudas en traditionell huvudvärkräddningsmedicin 2 timmar efter administrering av placebo om deltagaren fortfarande rapporterar måttlig till svår smärta och önskar ytterligare behandling. Räddningsmedicin kan inkludera följande: proklorperazin 10 mg IV föregås av difenhydramin 25 mg IV/PO eller metoklopramid 10 mg IV föregås av difenhydramin 25 mg IV/PO eller Toradol 30 mg IV som bestäms av läkare.

En tablett av ett sockerpiller kommer att ges när patienten presenteras med en akut migränattack och efter att blodnivåerna har tagits.
Andra namn:
  • Sockerpiller

Vad mäter studien?

Primära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
Förändring i total serum adiponectin (T-ADP)
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Förändring av totalt serumadiponektin efter behandling hos patienter som har svarat och som inte svarar
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling

Sekundära resultatmått

Resultatmått
Åtgärdsbeskrivning
Tidsram
High Molecular Weight (HMW)-Adiponectin (ADP)
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
HMW-ADP-nivåer i serum efter behandling hos patienter som svarade och som inte svarade
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Mellanmolekylvikt (MMW)-ADP
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
serum MMW-ADP-nivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Låg molekylvikt (LMW)-ADP
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
serum LMW-ADP-nivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Hög molekylvikt (HMW): T-ADP
Tidsram: 30 minuter, 60 minuter, 120 minuter efter behandlingen
serum HMW:T-ADP-nivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter, 60 minuter, 120 minuter efter behandlingen
Låg molekylvikt (LMW): Total (T)-ADP
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
serum LMW:T-ADP-nivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Leptin
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
serumleptinnivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
Resistin
Tidsram: 30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling
serumresistinnivåer efter behandling hos responders och non responders
30 minuter efter behandling, 60 minuter efter behandling, 120 minuter efter behandling

Samarbetspartners och utredare

Det är här du hittar personer och organisationer som är involverade i denna studie.

Studieavstämningsdatum

Dessa datum spårar framstegen för inlämningar av studieposter och sammanfattande resultat till ClinicalTrials.gov. Studieposter och rapporterade resultat granskas av National Library of Medicine (NLM) för att säkerställa att de uppfyller specifika kvalitetskontrollstandarder innan de publiceras på den offentliga webbplatsen.

Studera stora datum

Studiestart

1 september 2009

Primärt slutförande (FAKTISK)

1 juni 2013

Avslutad studie (FAKTISK)

1 juni 2013

Studieregistreringsdatum

Först inskickad

3 juni 2010

Först inskickad som uppfyllde QC-kriterierna

3 juni 2010

Första postat (UPPSKATTA)

7 juni 2010

Uppdateringar av studier

Senaste uppdatering publicerad (UPPSKATTA)

6 oktober 2016

Senaste inskickade uppdateringen som uppfyllde QC-kriterierna

15 augusti 2016

Senast verifierad

1 augusti 2016

Mer information

Denna information hämtades direkt från webbplatsen clinicaltrials.gov utan några ändringar. Om du har några önskemål om att ändra, ta bort eller uppdatera dina studieuppgifter, vänligen kontakta register@clinicaltrials.gov. Så snart en ändring har implementerats på clinicaltrials.gov, kommer denna att uppdateras automatiskt även på vår webbplats .

Prenumerera