偏头痛的发作期和发作间期炎症标志物

偏头痛是一种常见的慢性疾病，表现为反复发作的致残性头痛，影响大约 12% 的美国成年人。 1,2 没有生物标志物可以识别发作性或慢性偏头痛患者；诊断完全依赖于临床标准。 此外，尽管我们对偏头痛病理生理学的理解在过去 15 年中有了显着提高，但偏头痛的完整病理生理学尚未完全阐明。 目前的理论表明，偏头痛是一种神经血管疾病，偏头痛的疼痛是由于激活的三叉神经系统神经末梢释放炎性神经肽（神经源性炎症），最终导致血管扩张、血浆外渗和肥大细胞脱颗粒。 3- 6个 几种炎症标志物与导致偏头痛神经源性炎症的途径有关，包括降钙素基因相关肽 (CGRP)、P 物质 (SP)、神经激肽 A 和多种细胞因子，如白细胞介素 (IL) -1、IL-6 和肿瘤坏死-α (TNF-α).5,7-10 最近的研究支持肥胖者患偏头痛的几率增加，并且几种脂肪组织衍生的细胞因子（脂肪细胞因子）可能导致偏头痛的神经源性炎症，包括瘦素和脂联素。 在一项针对 33 名参与者的小型初步研究中，评估了与对照组相比的慢性和发作性偏头痛患者，与对照组相比，脂联素（一种脂肪细胞因子）在慢性偏头痛患者中显着升高。 第二项研究报告称，发作性偏头痛患者体内另一种脂肪细胞因子瘦素水平较低。 然而，所有这些研究仅在同一时间点评估了 3 至 4 种细胞因子，而 11 项研究均未评估急性发作期间的脂肪细胞因子。 我们假设与肥胖相关的细胞因子有助于偏头痛的神经源性炎症，并有可能用作发作性和慢性偏头痛的生物标志物以及治疗偏头痛的新药物靶点。 为此，我们建议评估偏头痛患者肥胖相关细胞因子的血清水平，包括发作期（急性偏头痛发作期间）、舒马普坦/萘普生钠 (Treximet®) 治疗后和发作间期（基线时）无痛时的水平。