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Marcatori infiammatori Ictal e Interictal nell'emicrania

15 agosto 2016 aggiornato da: Johns Hopkins University
Lo scopo di questo studio è valutare i livelli ematici di diverse proteine ​​che possono essere alterate nell'infiammazione associata all'emicrania. Questi livelli ematici saranno valutati negli individui durante un attacco di emicrania acuta e confrontati con i loro livelli in assenza di dolore. L'ipotesi dello studio dei ricercatori è che le proteine ​​​​pro-infiammatorie nel sangue saranno maggiori dei livelli di queste proteine ​​quando valutate durante un periodo senza dolore.

Panoramica dello studio

Stato

Completato

Condizioni

Intervento / Trattamento

Descrizione dettagliata

L'emicrania è un disturbo cronico comune, che si presenta con episodi ricorrenti di cefalea invalidante e colpisce circa il 12% degli adulti americani.1,2 Non esistono biomarcatori per identificare chi soffre di emicrania episodica o cronica; e la diagnosi si basa esclusivamente su criteri clinici. Inoltre, la fisiopatologia completa dell'emicrania non è stata completamente delineata, sebbene la nostra comprensione della fisiopatologia dell'emicrania sia notevolmente migliorata negli ultimi 15 anni. Le attuali teorie suggeriscono che l'emicrania sia un disturbo neurovascolare, con il dolore dell'emicrania un risultato del rilascio di neuropeptidi infiammatori dalle terminazioni nervose nel sistema trigemino attivato (infiammazione neurogena), che alla fine si traduce in vasodilatazione, stravaso plasmatico e degranulazione dei mastociti.3- 6 Diversi marcatori infiammatori sono stati implicati nel percorso risultante nell'infiammazione neurogena dell'emicrania, tra cui il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), la sostanza P (SP), la neurochinina A e più citochine come l'interleuchina (IL) -1, IL-6 e necrosi tumorale-α (TNF-α).5,7-10 Ricerche più recenti sostengono che le probabilità di emicrania sono aumentate in coloro che sono obesi e che diverse citochine derivate dal tessuto adiposo (adipocitochine) possono contribuire all'infiammazione neurogena dell'emicrania, tra cui leptina e adiponectina. In un piccolo studio pilota su 33 partecipanti che valutavano gli emicranici cronici ed episodici rispetto ai controlli, l'adiponectina (un adipocitochina) era significativamente elevata negli emicranici cronici rispetto ai controlli. Un secondo studio ha riportato bassi livelli di un'altra adipocitochina, la leptina, negli emicranici episodici. Tuttavia, tutti questi studi hanno valutato solo da 3 a 4 citochine nello stesso momento e 11 nessuno ha valutato le adipocitochine durante un attacco acuto. Ipotizziamo che le citochine correlate all'obesità contribuiscano all'infiammazione neurogena dell'emicrania e abbiano il potenziale per essere utili come biomarcatori per l'emicrania episodica e cronica, nonché come nuovi bersagli farmacologici per il trattamento dell'emicrania. A tal fine proponiamo di valutare i livelli sierici delle citochine correlate all'obesità nei pazienti con emicrania, in ittally (durante un attacco acuto di emicrania), dopo il trattamento con sumatriptan/naprossene sodico (Treximet®) e in modo interictally (al basale) quando non si soffre.

Tipo di studio

Interventistico

Iscrizione (Effettivo)

36

Fase

  • Fase 4

Contatti e Sedi

Questa sezione fornisce i recapiti di coloro che conducono lo studio e informazioni su dove viene condotto lo studio.

Luoghi di studio

    • Maryland
      • Baltimore, Maryland, Stati Uniti, 21224
        • The Johns Hopkins Bayview Headache Center

Criteri di partecipazione

I ricercatori cercano persone che corrispondano a una certa descrizione, chiamata criteri di ammissibilità. Alcuni esempi di questi criteri sono le condizioni generali di salute di una persona o trattamenti precedenti.

Criteri di ammissibilità

Età idonea allo studio

Da 18 anni a 55 anni (ADULTO)

Accetta volontari sani

No

Sessi ammissibili allo studio

Tutto

Descrizione

Criterio di inclusione:

  • Età superiore a 18 anni, emicrania

Criteri di esclusione:

  • Donne in gravidanza o che allattano, presenza di disturbi cardiovascolari o cerebrovascolari nonché qualsiasi malattia infiammatoria, infettiva, metabolica, tiroidea, renale, cardiovascolare o gastrointestinale nota

Piano di studio

Questa sezione fornisce i dettagli del piano di studio, compreso il modo in cui lo studio è progettato e ciò che lo studio sta misurando.

Come è strutturato lo studio?

Dettagli di progettazione

  • Assegnazione: RANDOMIZZATO
  • Modello interventistico: PARALLELO
  • Mascheramento: TRIPLICARE

Armi e interventi

Gruppo di partecipanti / Arm
Intervento / Trattamento
ACTIVE_COMPARATORE: Treximet

Quattordici partecipanti randomizzati a ricevere Treximet (sumatriptan e naprossene) durante un attacco di emicrania acuta. Prelievo di sangue per marcatori immunitari e infiammatori (adipocitochine, citochine, ormoni sessuali) in momenti diversi - alla presentazione con dolore emicranico da moderato a grave; quindi 30 minuti, 1 ora e 2 ore dopo la somministrazione del farmaco in studio (Treximet).

Ai partecipanti verrà offerto un tradizionale medicinale per il salvataggio del mal di testa 2 ore dopo la somministrazione di Treximet se il partecipante riferisce ancora dolore da moderato a grave e desidera un ulteriore trattamento. La medicina di salvataggio può includere quanto segue: proclorperazina 10 mg EV preceduta da difenidramina 25 mg EV/PO o metoclopramide 10 mg EV preceduta da difenidramina 25 mg EV/PO o Toradol 30 mg EV da determinare dal medico.

Una compressa di sumatriptan 85 mg e naprossene sodico 500 mg verrà somministrata al soggetto che si presenta con un attacco acuto di emicrania e dopo aver misurato i livelli ematici.
Altri nomi:
  • Il nome commerciale di sumatriptan/naprossene sodico è Treximet.
PLACEBO_COMPARATORE: Pillola di zucchero

Quattordici partecipanti randomizzati a ricevere placebo durante un attacco di emicrania acuta. Il sangue viene prelevato per marcatori immunitari e infiammatori (adipocitochine, citochine), ormoni sessuali in momenti diversi - alla presentazione con dolore emicranico da moderato a grave, quindi 30 minuti, 1 ora e 2 ore dopo la somministrazione del placebo.

Ai partecipanti verrà offerto un tradizionale medicinale per il salvataggio del mal di testa 2 ore dopo la somministrazione del placebo se il partecipante riferisce ancora dolore da moderato a grave e desidera un ulteriore trattamento. La medicina di salvataggio può includere quanto segue: proclorperazina 10 mg EV preceduta da difenidramina 25 mg EV/PO o metoclopramide 10 mg EV preceduta da difenidramina 25 mg EV/PO o Toradol 30 mg EV da determinare dal medico.

Verrà somministrata una compressa di una pillola di zucchero alla presentazione del soggetto con un attacco di emicrania acuto e dopo che i livelli ematici sono stati prelevati.
Altri nomi:
  • Pillola di zucchero

Cosa sta misurando lo studio?

Misure di risultato primarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Variazione dell'adiponectina sierica totale (T-ADP)
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Variazione dell'adiponectina sierica totale dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento

Misure di risultato secondarie

Misura del risultato
Misura Descrizione
Lasso di tempo
Alto peso molecolare (HMW)-Adiponectina (ADP)
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di HMW-ADP dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Peso molecolare medio (MMW)-ADP
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di MMW-ADP dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Basso peso molecolare (LMW)-ADP
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di LMW-ADP dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Alto peso molecolare (HMW): T-ADP
Lasso di tempo: 30 minuti, 60 minuti, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di HMW:T-ADP dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti, 60 minuti, 120 minuti dopo il trattamento
Basso peso molecolare (LMW): totale (T)-ADP
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di LMW:T-ADP dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Leptina
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di leptina dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
Resistere
Lasso di tempo: 30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento
livelli sierici di resistina dopo il trattamento nei responder e nei non responder
30 minuti dopo il trattamento, 60 minuti dopo il trattamento, 120 minuti dopo il trattamento

Collaboratori e investigatori

Qui è dove troverai le persone e le organizzazioni coinvolte in questo studio.

Studiare le date dei record

Queste date tengono traccia dell'avanzamento della registrazione dello studio e dell'invio dei risultati di sintesi a ClinicalTrials.gov. I record degli studi e i risultati riportati vengono esaminati dalla National Library of Medicine (NLM) per assicurarsi che soddisfino specifici standard di controllo della qualità prima di essere pubblicati sul sito Web pubblico.

Studia le date principali

Inizio studio

1 settembre 2009

Completamento primario (EFFETTIVO)

1 giugno 2013

Completamento dello studio (EFFETTIVO)

1 giugno 2013

Date di iscrizione allo studio

Primo inviato

3 giugno 2010

Primo inviato che soddisfa i criteri di controllo qualità

3 giugno 2010

Primo Inserito (STIMA)

7 giugno 2010

Aggiornamenti dei record di studio

Ultimo aggiornamento pubblicato (STIMA)

6 ottobre 2016

Ultimo aggiornamento inviato che soddisfa i criteri QC

15 agosto 2016

Ultimo verificato

1 agosto 2016

Maggiori informazioni

Queste informazioni sono state recuperate direttamente dal sito web clinicaltrials.gov senza alcuna modifica. In caso di richieste di modifica, rimozione o aggiornamento dei dettagli dello studio, contattare register@clinicaltrials.gov. Non appena verrà implementata una modifica su clinicaltrials.gov, questa verrà aggiornata automaticamente anche sul nostro sito web .

Prove cliniche su Treximet

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