アンギオテンシン変換酵素阻害剤による血管性浮腫の改善に関する研究

皮下または粘膜下のかゆみのない腫れ、いわゆる血管性浮腫の突然の発生は、アンジオテンシン変換酵素阻害剤 (ACEi) のよく知られた副作用であり、上気道が関与すると生命を脅かす可能性があります。 注意すべきは、ACEi 誘発性血管性浮腫は常に頭頸部領域に位置していたことです。

ACE 阻害剤 (ACEi) 誘発性血管性浮腫の病態生理は、遺伝性血管性浮腫 (HAE) の病態生理学に似ている可能性が最も高く、すなわち、主に血管ブラジキニン B2 受容体 (BKR-2) のブラジキニン誘発性活性化によって媒介されます。 HAEにおけるブラジキニン生成の増加とは対照的に、ACEiによる治療は、血漿中のブラジキニン分解を減少させ、ブラジキニンの生物活性を増加させます。

ACEi誘発性血管性浮腫の現在の薬物療法は満足のいくものではありません。 抗ヒスタミン薬およびコルチコステロイドは、皮膚浮腫およびかゆみを伴う蕁麻疹の治療に有効である可能性がありますが、理論的には効果がなく、したがってブラジキニン誘発性血管性浮腫には不要です. しかし、グルココルチコイドは依然として血管性浮腫の標準治療に属しています。

BKR-2 アンタゴニストである icatibant は、ACEi 誘発性血管性浮腫の効果的な治療法である可能性があるという仮説を立てました。

上部気道消化管に位置するACEi誘発性血管性浮腫の患者は無作為化され、icatibantとプラゼボ、またはコルチゾンとクレマスチンとプラゼボのいずれかで治療されます。