中等度から重度の無症候性大動脈弁逆流における左心室のリモデリングと機能に対するベータ遮断の影響 (BAR)

左心室は、慢性大動脈弁閉鎖不全症 (AR) の容積負荷に、拡張末期容積の増加、充満圧の増加なしに増加した容積に対応する心室コンプライアンスの増加など、一連の代償メカニズムで応答します。エキセントリック肥大とコンセントリック肥大の組み合わせ。 拡張期容積が大きいほど、心室は大きな総拍出量を排出して、前方拍出量を正常範囲に維持できます。 これは、新しいサルコメアの追加と偏心性左室肥大の発生による心筋線維の再編成によって達成されます。 結果として、左心室駆出率は正常範囲に留まります。

慢性大動脈弁逆流症の臨床経過は、左心室が容量過負荷に適応する間の長期にわたる安定期によって特徴付けられます。 最終的に心筋不全は、胎児遺伝子の再発現による筋細胞の表現型の変化、収縮タンパク質の発現と機能における細胞アポトーシスの変化、および細胞外マトリックスの変化を含む一連の複雑なイベントを通じて起こります。

重度の大動脈弁逆流を伴う無症候性患者のケアにおける長期血管拡張療法の役割については、議論の余地があります。 血管拡張療法は、左心室機能を維持し、左心室質量を減少させるために、逆流容積、後負荷、左心室容積、および壁応力を減少させるために使用されてきました。 したがって、外科的介入までの時間は、カルシウム拮抗薬、ACE阻害剤、およびヒドララジンによって遅延されることがわかっていますが、より最近の研究では、ニフェジピンまたはエナラプリルが手術までの時間または左心室の容積と機能に影響を与えることはありませんでした.

大動脈弁置換術 (AVR) には差し迫ったリスクが伴い続けており、生体弁や機械弁には依然として重大な罹患率と死亡率をもたらす問題があるため、慢性的で重度の大動脈弁逆流 (AR) を伴う無症候性の患者に手術介入を推奨する決定は非常に困難です。 一方、無症候性の AR 患者の死亡率は非常に低く、手術によって生活の質が向上することはありません。 したがって、無症候性の患者への適応は、AVR 後の手術または長期死亡のリスク増加を予測する変化が起こるまで遅らせなければなりません。 現在、大動脈弁置換術の適応は、症状の発現、左心室容積の増加、または左心室機能の低下です。