Effekt av betablokkade på venstre ventrikkelremodellering og funksjon ved moderat til alvorlig asymptomatisk aortaoppstøt (BAR)

Den venstre ventrikkelen reagerer på volumbelastningen ved kronisk aorta-regurgitasjon (AR) med en rekke kompenserende mekanismer, inkludert en økning i endediastolisk volum, en økning i kammerkompatibilitet som imøtekommer det økte volumet uten en økning i fyllingstrykk, og en kombinasjon av eksentrisk og konsentrisk hypertrofi. Det større diastoliske volumet tillater ventrikkelen å skyte ut et stort totalt slagvolum for å opprettholde slagvolumet fremover i normalområdet. Dette oppnås gjennom omorganisering av myokardfibre med tillegg av nye sarkomerer og utvikling av eksentrisk LV-hypertrofi. Som en konsekvens vil venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon forbli i normalområdet.

Det kliniske forløpet av kronisk aorta-regurgitasjon er preget av en forlenget fase av stabilitet hvor venstre ventrikkel tilpasser seg volumoverbelastningen. Til slutt oppstår myokardsvikt gjennom en rekke komplekse hendelser som inkluderer endringer i myocytt-fenotype på grunn av re-ekspresjon av føtale gener, cellulær apoptose-endring i uttrykket og funksjonen til kontraktile proteiner og endringer i den ekstracellulære matrisen.

Rollen til langvarig vasodilatorterapi i omsorgen for asymptomatiske pasienter med alvorlig aorta-regurgitasjon er kontroversiell. Vasodilatorterapi har blitt brukt for å redusere regurgitantvolumet, afterload, venstre ventrikkelvolumet og veggspenning i et forsøk på å bevare venstre ventrikkelfunksjon og redusere venstre ventrikkelmasse. Tiden til kirurgisk intervensjon har derfor vist seg å være forsinket av kalsiumantagonister, ACE-hemmere og hydralazin, mens en nyere studie ikke fant noen effekt av nifedipin eller enalapril på tid til operasjon eller venstre ventrikkelvolum og funksjon.

Beslutningen om å anbefale operativ intervensjon til den asymptomatiske pasienten med kronisk, alvorlig aortaregurgitasjon (AR) er svært vanskelig fordi aortaklafferstatning (AVR) fortsetter å innebære umiddelbar risiko, og biologiske og mekaniske klaffer fortsatt har problemer som resulterer i betydelig sykelighet og dødelighet. På den annen side er dødeligheten hos asymptomatiske pasienter med AR svært lav, og kirurgi forbedrer ikke livskvaliteten. Derfor må indikasjonen hos asymptomatiske pasienter utsettes til det oppstår endringer som vil forutsi økt risiko for operasjon eller langvarig død etter AVR. Foreløpig indikasjon for aortaklafferstatning er utvikling av symptomer, en økning i venstre ventrikkelvolum eller en nedgang i venstre ventrikkelfunksjon.