糖尿病またはメタボリックシンドロームの家族歴を持つ被験者におけるマグネシウム投与の効果

マグネシウムは人間の細胞内で 2 番目に豊富なイオンであり、いくつかの酵素反応で基本的な役割を果たします。マグネシウムは、ATP 生成、タンパク質のリン酸化、グルコース代謝、細胞骨格の収縮に関与しています。

いくつかの疫学研究では、食事によるマグネシウム摂取量の低下が糖尿病、高血圧、メタボリックシンドロームと逆相関していることが実証されました。

マグネシウムは、重要な血行力学的異常および代謝異常に関連している可能性があります。血管レベルでは、特に血管平滑筋細胞においてカルシウムのアンタゴニストとして作用するため、その欠乏により血管収縮が促進される可能性があります。グルコース代謝に関しては、マグネシウムはグルコースの細胞取り込みの減少を通じて、インスリン抵抗性の生理病理学的メカニズムに関与しています。 この状態とその後の代償性高インスリン血症は、最終的に炎症誘発性サイトカインの合成増加と内皮機能不全を引き起こす可能性があります。 したがって、マグネシウムの枯渇とその後の変化は、アテローム性動脈硬化症などの血管疾患を発症するリスクを高める可能性があり、心血管イベントと関連しています。

いくつかの臨床試験では、血圧、血漿脂質、インスリン抵抗性に対するマグネシウム補給の有益な効果の可能性が調査されていますが、結果はしばしば矛盾しています。 これらの不明確な結果の可能性の 1 つは、血行力学や代謝の変化を元に戻すのがより困難なときに、介入の開始が遅すぎる場合があるということです。

研究者らの仮説は、メタボリックシンドロームを発症する遺伝的リスクが高い集団にマグネシウムを補給することで、マグネシウム補給を行わなければ、血圧やその他のメタボリックシンドローム関連要素が改善する可能性があるというものだ。

したがって、本研究の目的は、メタボリックシンドロームの発症リスクが高い15人の被験者のサンプルにおいて、マグネシウムの経口摂取（ピド酸マグネシウム16.2ミリモル/日）がメタボリックシンドロームの成分に及ぼす影響を評価することである。 II 型糖尿病および/またはメタボリックシンドロームのよく知られた病歴 (AHA/NHLBI 基準)。