パーキンソン病の運動症状に対するカフェイン

カフェインは何世紀にもわたって広く使用されており、世界中で最も一般的に使用されている精神刺激薬です。 カナダでは、体重 70 kg の人の 1 日の平均摂取量の推定値は 200 ～ 450 mg の範囲です。 カフェインの主な摂取源は飲料です。淹れ方によって異なりますが、典型的なドリップフィルターコーヒーには 100 ～ 150 mg のカフェインが含まれています（グルメなドリップコーヒーには最大 300 mg のカフェインが含まれており、エスプレッソ調製物には通常より少ないカフェインが含まれています）。 紅茶には 30 ～ 50 mg のカフェインが含まれており、ソフトドリンク、緑茶、チョコレートにはこれより少ない量のカフェインが含まれています。 カフェインは、効果と副作用のプロファイルが明確に定義されている物質であり、一般に、非常に許容されます。 副作用には、過敏症、不眠症、生理的震えの増強、胃のむかつきなどが含まれる場合があります。 カフェインを突然やめると、頭痛や過度の眠気を引き起こす可能性があります。 カフェインは、既存の上室性頻脈を悪化させる可能性があります。 複数の大規模疫学研究では、長期にわたる適度なカフェインの使用による健康への悪影響の証拠は見つかっていません。 カフェインの T-max は約 1 時間で、血液脳関門を容易に通過します。 それは一次反応速度論を持っています。 血漿半減期の推定値は 3 ～ 6 時間の範囲であり、妊娠または重度の肝疾患の場合には増加します。 薬物相互作用はまれです。カフェインの離脱はリチウム毒性を引き起こす可能性があり、カフェインはクロザピンのレベルを上昇させます。

カフェインの CNS への影響は、主に A1 および A2A アデノシン受容体の拮抗作用によるものです (A2A は線条体で優勢です)。 PD の運動症状に対する潜在的な影響は、主に線条体におけるドーパミン放出に対するアデノシンの拮抗作用に関連しています。 CNSの影響に対する部分的な耐性は一般的であり、1週間以内に起こり始めます（耐性はA1受容体の場合により顕著であり、運動の変化には耐性が低い可能性があることを示唆しています）。 カフェインが PD に有効であれば、さまざまな理由から、患者ケアにとって非常に重要な進歩となる可能性があります。 まず、何世紀にもわたって広く使用されてきたため、長期的な安全性が確認されています。 カフェインは非常に安価な錠剤として広く入手可能であるため (つまり、1 錠あたり 25 セント未満)、患者や医療プランナーにとって大幅なコスト削減につながる可能性があります。 カフェインには、PD の非運動症状、特に日中の過剰な眠気を治療する可能性もあります (まだ証明されていません)。