ライディッヒ細胞増殖のためのアンドロゲン (ALCeP)

不妊症、停留睾丸、尿道下裂、精子形成障害、精巣生殖細胞腫瘍などのさまざまな臨床症状を含む精巣形成不全症候群の患者は、ライディヒ細胞コンパートメントに変化を起こすことがよくあります。 これらの変化は、異常な局在化およびクラスタリングから、過形成または腫瘍形成にまで及びます。

ライディッヒ細胞腫瘍 (LCT) は、一般集団ではまれですが、最も頻度の高い非生殖細胞精巣腫瘍であり、その発生率は、特に不妊患者でますます増加していると報告されています。 ライディッヒ細胞過形成の病巣領域は、現在、精巣の超音波検査 (米国) で簡単に検出できることを考えると、内部血管新生を示す可能性のある小さな非触知性の低エコー微小結節として、彼らの発見は、低段階の悪性生殖細胞に対する診断上の課題を生み出します。腫瘍。

精巣発育不全症候群の患者は、一般に卵胞刺激ホルモン（FSH）の上昇を示しますが、これらの患者では、非常に頻繁に、黄体形成ホルモン（LH）でさえ基準範囲を上回っています。 後者は、ライディッヒ細胞の成長因子として機能します。 外因性テストステロンは LH レベルを抑制することができるので、アンドロゲン療法はライディッヒ細胞コンパートメントの LH 誘導成長刺激を元に戻すことができる可能性があります。

この研究の目的は、ゴナドトロピンレベルが上昇している患者における触知できない低エコー微小結節のサイズと数に対するアンドロゲン療法の効果を評価することです。

この研究の目的は、テストステロン療法の 4 か月間の試験中の触知できない低エコー微小結節の挙動 (超音波検査の外観、米国) が、良性と悪性の鑑別診断における新しい診断ツールを提供できるかどうかを評価することでもあります。精巣結節。

この試験は、FSH と LH の両方が上昇しており、受胎を求めていない複数の非触知性の低エコー性微小結節を有する患者に対してのみ開かれます。

この研究の参加者は、ウンデカン酸テストステロン（低用量アンドロゲン）またはプラセボのいずれかを 2 6 か月間投与される 2 つの治療グループのいずれかに無作為に割り付けられます。 すべての参加者は、研究の開始時と2、4、および6か月で安全性を評価され、慎重な病歴、身体検査、採血、および精巣超音波検査が行われます。 患者には、ベースライン時および治療後に精巣の磁気共鳴画像法（MRI）、および/または病変の外科的摘出を行う可能性も提供されます。