近位大腿骨に対する副甲状腺ホルモン (PTH) の初期効果

結果として生じる股関節骨折を伴う骨粗鬆症は、実質的な障害、罹患率、および死亡率を引き起こします。 副甲状腺ホルモン (PTH) のアミノ末端フラグメントであるテリパラチド (TPTD) は、骨ミネラル密度 (BMD) と骨強度を増加させ、骨格全体の骨折の発生率を低下させますが、股関節骨折に対する特定の有効性を確認するデータは入手できません。 TPTD 治療の 18 ～ 36 か月後の組織形態計測研究では、腸骨稜の骨量と構造の改善が示されています。 非常に早い時点 (投与後 4 ～ 6 週間以内) での腸骨稜の生化学的調査と組織形態計測調査の両方で、骨形成が劇的に刺激されることが示されています。 股関節での有限要素解析による骨密度および骨強度に対する TPTD の有益な効果は別として、近位大腿骨に対する TPTD の効果のメカニズムについては何も知られていません。 BMD の変化は脊椎よりも TPTD に反応する股関節の方が小さく、ゆっくりとしていますが、骨膜の骨表面での骨形成の刺激によって骨のサイズが拡大し、非侵襲的に測定された BMD の増加がわかりにくくなる可能性があります。 現在の研究は、この可能性のある TPTD 誘発骨膜拡張の賛成または反対の証拠を提供します。 臨床的観点から、股関節骨折のリスクが高い患者において、ゾレドロン酸などの他の骨粗鬆症治療薬よりも TPTD が好ましいかどうかは不明です。 TPTD による大腿骨の骨形成は、骨強度を改善すると予想され、股関節骨折のリスクが高い患者に TPTD を使用するための機械的基礎を提供します。 提案されたプロジェクトは、ヒトの近位大腿骨の骨形成に対する TPTD の影響に関する情報を取得するための唯一の実用的かつ倫理的な方法です。 変形性関節疾患のために人工股関節全置換術 (THA) を受けている患者では、手術中に最も関心のある股関節サンプルが定期的に抽出されます。 同時に、最小限の追加時間とリスクで腸骨稜生検を行うことができます。 プロトコルには、次の特定の目的があります。

待機的でセメントを使用しない人工股関節全置換術 (THA) を受ける患者の場合: 1. 1-34hPTH (テリパラチド; TPTD 20 mcg) とプラセボを 6 週間毎日皮下投与した場合の、近位大腿骨 (大腿骨頚部および転子間骨) および腸骨の海綿骨および皮質骨における骨形成の組織形態計測指標に対する初期効果を決定することクレスト。 2. TPTD 対プラセボによる 6 週間の治療で、近位大腿骨 (大腿骨頸部および転子間骨) および腸骨稜における骨代謝回転の生化学的指標および骨形成の組織形態学的指標の変化の間の関連性を評価すること。 3. 循環骨芽細胞前駆細胞が TPTD とプラセボによる 6 週間の治療で増加するかどうかを判断し、この骨芽細胞前駆細胞プールのサイズの変化を、骨形成の生化学的マーカーおよび大腿骨における骨形成の指標の変化と比較します。腸骨稜。