原発性副甲状腺機能亢進症 (PHPT): ビタミン D の初期効果

原発性副甲状腺機能亢進症 (PHPT) は、毎年 10,000 人に 1 人に発生する一般的な疾患です。 この状態が存在すると、副甲状腺は副甲状腺ホルモン (PTH) を過剰に産生し、カルシウムレベルを調節します。 高レベルの副甲状腺ホルモンは、骨から過剰なカルシウムを除去し、過剰なカルシウムを血液中に沈着させ、腎臓によって尿にろ過されます. 骨の健康は、骨構造を弱める過剰なカルシウム損失によって脅かされます. 影響を受けるその他の臓器には、骨格 (カルシウムの損失は骨格の「弱体化」につながります) や腎臓 (高血中カルシウムは腎臓結石につながる可能性があります) が含まれます。

軽度の原発性副甲状腺機能亢進症であっても、大多数の患者がビタミンD欠乏症であることが現在明らかになっています. 2009 年、無症候性 PHPT の管理に関する新しい国際ガイドラインでは、すべての患者の 25-ヒドロキシビタミン D (D3 または 25-OHD) を測定し、レベルが低い場合 (< 20 ng/ml ）。 しかし、ビタミン D 補充の効果、適切な投与量、および安全性に関するデータが限られているため、ビタミン D 補充に関する推奨事項は示されていません。 したがって、そのような推奨事項の根拠となるデータ、およびそのような治療が骨に及ぼす影響に関するデータが緊急に必要とされています。

ビタミンD3レベルが低い被験者がこの試験に選ばれます。 低血中レベルを正常範囲に引き上げるのに十分なビタミンD3が与えられます. 四重ラベル骨生検を含むこの研究の評価により、骨の変化に対するビタミンD3の投与の短期的な影響を記録することができます.

この試験に登録されたすべての参加者は、ビタミンD3欠乏症になります。 参加者は抗生物質 (テトラサイクリン) を 1 日 4 回服用し、骨の変化を評価する開始点をマークします。 テトラサイクリンを 3 日間服用した後、ビタミン D3 またはプラセボの 12 週間コースを開始します。 参加者 7 人中 6 人が治験薬 (活性型ビタミン D3) を受け取り、7 人中 1 人がプラセボ (砂糖の丸薬) を受け取ります。 10 週間後、別の 3 日間のテトラサイクリン コースが投与されます。 12週の終わりに、骨生検が行われます。 腰（腸骨稜）から骨の小片（鉛筆の消しゴムほどの大きさ）が取り除かれます。 骨を分析して、原発性副甲状腺機能亢進症に対するビタミン D3 の効果を判断します。

4回の研究訪問があります：スクリーニング、ベースライン、8週目、および骨生検が行われる12週目。

研究手順:

病歴および社会歴

血液検査（スタディセンターと地元のクエストラボで採血）

カルシウムとクレアチニンの排泄のための24時間尿収集

腹部X線（腎臓結石を評価するため）

腸骨稜骨生検